Lėtinis inkstų nepakankamumas

Cistitas

Lėtinis inkstų nepakankamumasь - laipsniškas inkstų funkcijos išnykimas, kurį sukelia mirusių nefronų dėl lėtinės inkstų ligos. Palaipsniui pablogėja inkstų funkcija, todėl sutrinka gyvybinė organizmo funkcija, atsiranda komplikacijų iš įvairių organų ir sistemų. Yra latentiniai, kompensuoti, pertraukiami ir galutiniai CRF etapai. Diagnozė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu apima klinikinius ir biocheminių mėginiuose ir mėginio Reberga Zimnitsky, inkstų ultragarsu, Doplerio ultragarso inkstų kraujagysles. CRF gydymas remiasi pagrindine liga, simptominiu gydymu ir pasikartojančiais ekstrakorporalinės hemokorreksijos gydymo kursais.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) - filtravimo ir negrįžtamas inkstų funkcijos šalinimo iki pilno jų nutraukimo dėl inkstų audinių destrukcija. CRF yra progresuojantis kursas, ankstyvose stadijose pasireiškia bendras negalavimas. Su lėtine inkstų liga padidėjimas - sunkių simptomų Apsinuodijimo: nuovargis, apetito netekimas, pykinimas, vėmimas, edema, odos - sausos, šviesiai geltonos spalvos. Aštrus, kartais iki nulio, sumažėja diurezė. Vėlesniuose etapuose susirgti širdies nepakankamumas, padidėjęs polinkis kraujuoti, plaučių edema, encefalopatija, ureminis koma. Nustatyta hemodializė ir inkstų transplantacija.

Etiologija, patogenezė

Lėtinio inkstų nepakankamumo gali tapti rezultatas lėtinio glomerulonefrito, nefritas sisteminės ligos, paveldimos nefrito, lėtinis pielonefritas, diabetinės glomerulosklerozės, inkstų amiloidozė, policistinių inkstų liga, nefroangioskleroz ir kitų ligų, kurios turi įtakos abiejų inkstų arba vienintelis inkstų.

Patogenezė yra pagrįsta progresuojančia nefronų mirtimi. Iš pradžių inkstų procesai tampa mažiau veiksmingi, tada sumažėja inkstų funkcija. Morfologinį vaizdą lemia pagrindinė liga. Histologinis tyrimas rodo parenchimo mirtį, kuri pakeičiama jungiamuoju audiniu.

Prieš lėtąjį inkstų nepakankamumą ligoniui kyla nuo 2 iki 10 metų ar ilgiau kenčia nuo lėtinės inkstų ligos. Inkstų ligos eigą prieš CRF vystymąsi galima sąlygiškai suskirstyti į kelis etapus. Šių etapų apibrėžimas yra praktinio pobūdžio, nes jis turi įtakos gydymo taktikų pasirinkimui.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Skiriami šie lėtinio inkstų nepakankamumo atvejai:

  1. Atviras. Ji plinta be reikšmingų simptomų. Paprastai tai atskleidžia tik išsamių klinikinių tyrimų rezultatai. Glomerulinė filtracija sumažinama iki 50-60 ml / min., Pastebi periodinė proteinurija.
  2. Kompensuota. Pacientas nerimauja dėl nuovargio, burnos sausumo jausmo. Padidinkite šlapimo kiekį, sumažindami jo santykinį tankį. Glomerulų filtracijos sumažinimas iki 49-30 ml / min. Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis.
  3. Nestabili. Klinikinių simptomų sunkumas didėja. Yra sunkumų, susijusių su padidėjusiu lėtiniu inkstų nepakankamumu. Paciento būklė pasikeičia banguotu. Glomerulų filtracijos sumažinimas iki 29-15 ml / min., Acidozė, nuolatinis kreatinino kiekio padidėjimas.
  4. Terminalas. Jis skirstomas į keturis laikotarpius:
  • I. Diurezė daugiau nei vienas litras per dieną. Glomerulinė filtracija 14-10 ml / min;
  • IIa. Šlapimo tūris sumažėja iki 500 ml, ir pažymėtos hiperkalcemija hipernatremiją, augimo delsos charakteristikas skysčio dekompensuota acidozė;
  • IIb. Simptomai tampa ryškesni, būdingi širdies nepakankamumui, užkimštams kepenyse ir plaučiuose;
  • III. Ureminis plėtoja sunkus apsinuodijimas, hiperkalemija, gipermagniemiya, hipochloremija, hiponatremija, progresuojančio širdies nepakankamumo, poliserozitu, degeneracija kepenyse.

Lėtinio inkstų nepakankamumo organų ir sistemų pažeidimai

  • Pokyčiai kraujyje: Lėtiniu inkstų nepakankamumu serganti anemija yra susijusi su kraujospūdžio priespauda ir raudonųjų kraujo ląstelių gyvybingumo sumažėjimu. Yra kraujo krešėjimo sutrikimų: kraujavimo laiko pailgėjimas, trombocitopenija, protrombino kiekio sumažėjimas.
  • Širdies ir plaučių komplikacijos:arterinė hipertenzija (daugiau nei pusė pacientų), stazinis širdies nepakankamumas, perikarditas, miokarditas. Vėlesniuose etapuose vystosi ureminis pneumonitas.
  • Neurologiniai pokyčiai: Centrinės nervų sistemos ankstyvosiose stadijose - išsiblaškymas ir miego sutrikimai, pabaigoje - letargija, sumišimas, kai kuriais atvejais, kliedesiai ir haliucinacijos. Iš periferinės nervų sistemos - periferinė polineuropatija.
  • Sutrikimai virškinimo trakte: ankstyvosiose stadijose - apetito pablogėjimas, burnos džiūvimas. Vėliau yra išskyros, pykinimas, vėmimas, stomatitas. Dėl dirginimo gleivinės, pasiskirsčiusios medžiagų apykaitos produktais, išsivysto enterokolitas ir atrofinis gastritas. Yra paviršinių pilvo ir žarnų opų, dažnai tampa kraujavimo šaltiniais.
  • Sutrikimai iš raumenų ir raumenų sistemos: CKD būdingos įvairios osteodistrofijos formos (osteoporozė, osteosklerozė, osteomalacija, pluoštinis osteitas). Klinikiniai požymiai Osteodistrofijos - spontaninių lūžių, skeleto deformacijos, o suspaudimas stuburo slankstelių, artritas, skausmas kauluose ir raumenyse.
  • Imuninės sistemos sutrikimai: lėtinis inkstų nepakankamumas, išsivysto limfocitopenija. Sumažėjęs imunitetas dažnai sukelia gleivinių-septinių komplikacijų atsiradimą.

ŽPV simptomai

Prieš pradedant lėtinį inkstų funkcijos nepakankamumą, inkstų veikla išlieka. Nebuvo pažeista glomerulų filtracijos ir kanalėlių reabsorbcijos lygis. Vėliau glomerulų filtravimas palaipsniui mažėja, inkstai praranda galimybę koncentruoti šlapimą, inkstų procesai pradeda kenkti. Šiame etape homeostazė dar neveikia. Be to, iš nephrons skaičius ir toliau mažės, ir sumažinti glomerulų filtatsii 50-60 ml / min, pacientas turi ankstyvus požymius LIL.

Pacientai, kurių latentinis CRF skundų etapas dažniausiai nerodomas. Kai kuriais atvejais jie pastebi blogai išreikštą silpnumą ir sumažintą efektyvumą. Pacientams, sergantiems CRF, kompensuojamoje stadijoje kyla susirūpinimas dėl darbingumo sumažėjimo, padidėjusio nuovargio, periodiško burnos džiūvimo pojūčio. Su pertrūkiais CRF stadijoje simptomai tampa ryškesni. Silpnumas didėja, pacientai skundžiasi nuolatiniu troškuliu ir burnos džiūvimu. Apetitas yra sumažintas. Odos šviesa, sausa.

Pacientai, turintys galutinę CRF stadiją, praranda svorį, jų oda tampa pilkai geltona, įbrėžusi. Niežėjimas odos niežėjimas, sumažėjęs raumenų tonusumas, rankų ir pirštų drebulys, raumenų silpnumas. Sumažėja troškulys ir burnos sausumas. Pacientai yra apatitiški, mieguisti, negali koncentruotis.

Su apsinuodijimo augimu yra būdingas amoniako kvapas iš burnos, pykinimas ir vėmimas. Apatijos laikotarpius pakeičia jaudulys, pacientas slopinamas, netinkamas. Apibūdina distrofija, hipotermija, balso silpnumas, apetito stoka, aftozinis stomatitas. Skrandis yra padidėjęs, dažnas vėmimas, viduriavimas. Kėdė yra tamsi, įžeidžianti. Pacientai skundžiasi skausmingu niežėjimu ir dažnai raumenų traukimu. Padidėja anemija, išsivysto hemoraginis sindromas ir išsivysto inkstų osteodystrofija. Tipiniai akivaizdūs lėtinio inkstų nepakankamumo rizika terminalo etape yra miokarditas, perikarditas, encefalopatija, plaučių edemą, ascitas, kraujavimas iš virškinimo trakto, ureminio koma.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė

Jei įtariate, kad lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų plėtra turėtų pasikonsultuoti su Nefrologas ir atlikti laboratorinius tyrimus: biocheminis tyrimas kraujo ir šlapimo mėginių REHBERG. Už diagnozės pagrindas tampa sumažėjimas glomerulų filtracijos greitis, kraujo serume, kreatinino ir karbamido padidėjimas.

Atliekant Zimnickio testą atskleidžiama izohipposturaja. Inkstų ultrasonografija rodo parenchimo storio sumažėjimą ir inkstų dydžio sumažėjimą. Intraorganinių ir pagrindinių inkstų kraujotakos sumažėjimas yra inkstų kraujagyslių UZDG. Rentgeno spinduliuotės kontrasto tyrimai turėtų būti naudojami atsargiai dėl daugelio kontrastinių medžiagų nefrotoksiškumo.

CRF gydymas

Šiuolaikinė urologija turi daug galimybių gydyti lėtinį inkstų nepakankamumą. Laiko gydymas, kurio tikslas - pasiekti nuolatinę remisiją, dažnai žymiai sulėtino CRF vystymąsi ir vilkinasi sunkių klinikinių simptomų atsiradimo. Atliekant gydymą pacientams, sergantiems ankstyvuoju širdies nepakankamumu, ypatingas dėmesys skiriamas priemonėms, kuriomis siekiama užkirsti kelią ligos progresavimui.

Pagrindinės ligos gydymas tęsiamas, net jei yra inkstų funkcijos sutrikimas, tačiau per šį laikotarpį simptominio gydymo reikšmė didėja. Pacientui reikia specialios dietos. Jei būtina, paskirkite antibakterinius ir antihipertenzinius vaistus. Parodomas sanatorijos ir SPA gydymas. Reikia kontroliuoti glomerulų filtracijos lygį, inkstų koncentracijos funkciją, inkstų kraujotaką, karbamido ir kreatinino kiekį.

Homostatinių sutrikimų atveju atliekama rūgščių-bazės sudėties, azotemijos ir kraujo vandens ir druskos balanso korekcija. Simptominis gydymas yra anemijos, hemoraginės ir hipertenzijos sindromų gydymas, normalaus širdies veiklos palaikymas.

Dieta

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriama mažai baltymų dieta su didelėmis kalorijomis (apie 3000 kalorijų), kuri apima ir esmines amino rūgštis. Būtina sumažinti druskos kiekį (iki 2-3 g per parą) ir sergant sunkia hipertenzija - perkelti pacientą į dietinę druską.

Baltymų kiekis dietoje priklauso nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio:

  1. glomerulinė filtracija žemiau 50 ml / min. Baltymų kiekis mažėja iki 30-40 g per parą;
  2. glomerulinė filtracija žemiau 20 ml / min. Baltymų kiekis mažėja iki 20-24 g per dieną.

Simptominis gydymas

Su inkstų osteodistrofijos vystymusi skiriami vitaminas D ir kalcio gliukonatas. Reikėtų prisiminti vidinių organų kalcifikacijos pavojų, kurį sukelia didelės vitamino D dozės hiperfosfatemoje. Siekiant pašalinti hiperfosfatemiją, skiriamas sorbitolis + aliuminio hidroksidas. Terapijos metu stebimas fosforo ir kalcio kiekis kraujyje.

Rūgštinės bazės kompozicijos korekcija atliekama 5% natrio hidrokarbonato tirpalu į veną. Oliuurijoje, norint padidinti šlapimo kiekį, furosemidas skiriamas dozuojant poliurezę. Siekiant normalizuoti kraujo spaudimą, kartu su furosemidu vartojami standartizuoti antihipertenziniai vaistai.

Anemija vartojamas geležies papildų, folio rūgšties ir androgenų, sumažėjo iki 25% hematokrito atliktas dalinės transfuzija, raudonųjų kraujo kūnelių. Chemoterapinių vaistų ir antibiotikų dozavimas nustatomas priklausomai nuo išsiskyrimo metodo. Sulfonamidų, cefaloridino, meticiilino, ampicilino ir penicilino dozės sumažinamos 2-3 kartus. Kai gauna polimiksiną, neomicino, streptomicino ir monomycin net mažomis dozėmis galimas komplikacijas (neuritas akustinio nervo, ir kt.) Pacientai su CRF yra kontraindikuotini nitrofuranq dariniai.

Naudokite glikozidus širdies nepakankamumo gydymui atsargiai. Dozavimas mažėja, ypač dėl hipokalemijos. Pacientams, sergantiems chronišku karcinomos pakitimu, pasireiškiantis hemodializė. Patobulinus paciento būklę, jie vėl perkeliami į konservatyvų gydymą. Efektyviai, kartotinių plazmaferezės kursų paskyrimas.

Galutinės stadijos pradžioje ir simptominės terapijos poveikio nebuvimo atveju pacientui skiriamas reguliarios hemodializės (2-3 kartus per savaitę). Rekomenduojama perkelti į hemodializę, kai kreatinino klirensas sumažėja mažesnis kaip 10 ml / min., O jo koncentracija kraujo plazmoje padidėja iki 0,1 g / l. Norint pasirinkti gydymo taktiką, reikia turėti omenyje, kad komplikacijų atsiradimas lėtiniu inkstų nepakankamumu mažina hemodializės poveikį ir neleidžia inkstų transplantacijai.

Ilgalaikė hemodializė arba inkstų transplantacija yra stabilus reabilitavimas ir žymiai ilgesnis gyvenimas. Sprendimas dėl galimybės atlikti tokius gydymo būdus priimtinas hemodializės centrų transplantacijos specialistams ir gydytojams.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF)

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra neišvengiamas daugelio lėtinių inkstų ligų rezultatas, į kurią ne visi išgyventi. Lėtinio inkstų nepakankamumo pacientų skaičius nuolat auga. 2010 m 2 milijonai žmonių pasaulyje buvo paskutinė (galutinė) CRF stadija, t. y. buvo hemodializė, peritoninė dializė arba reikalingas donoro inkstas. Per pastaruosius 20 metų šis skaičius išaugo 4 kartus. Pacientų, sergančių pradiniu ŽPM etapu, skaičius daugiau kaip 50 kartų viršija pacientų, kurių paskutinė ŽPV stadija, skaičius.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys

Jei vienu metu buvo dažniausia ŽPV priežastis glomerulonefritas, Dabar pirmoji vieta yra cukrinis diabetas, kuris tampa pagrindine CRF priežastimi 20-40% pacientų, kurie pirmą kartą patenka į programos hemodializę. Toliau reikšmingumo lygis yra:

  • pralaimėjimas inkstų indai (21%): inkstų arterijų stenozė (susiaurėjimas), hipertenzija, nefroangiosklerozė ir kt.
  • pralaimėjimas inkstų glomerulai (19%): glomerulonefritas ir glomerulopatija.
  • cistinės ligos (6%) [cista - patologinė ertmė viduje organo, turinti sieną ir turinį]: polycistozė ir kt.
  • pralaimėjimas inkstų kanalėlių ir inkstų parenchimo (4%): urolitiazė, pielonefritas, intersticinės nefrito vaistai, prostatos adenoma ir kt.

Polycystic inkstų liga (dešinėje).

Inkstų pokyčiai

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė nustatoma, kai inkstai nustoja susidoroti su jų funkcijomis daugiau kaip 3 mėnesiai. Kiekviename inkste yra 1,5-2 milijono nefronų - funkciniai inkstų vienetai. Bet kuri su liga susijusi liga inkstų audinio uždegimas ir nefronų mirtis, anksčiau ar vėliau sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą. Uždegimas sukelia nefroninę nekrozę ir inkstų glomerulų pakeitimą jungiamuoju audiniu. Inkstų kanalėlių atrofija. Esant sunkioms inkstų ligoms regeneracija nėra. Dėl likusių "gyvų" nephrons, papildomas stresas yra, todėl jie hipertrofinis. Mirus 2/3 (60-75%) visų nefronų yra hiperemija (kraujyje kaupiasi azoto baltymų metabolizmo perteklius). Įdomu tai šlapimo kiekis yra normalus arba net padidėjęs visuose lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijose, išskyrus terminalą (naujausią), kuris įvyksta mirus daugiau nei 90% nefronų. Šlapimas išsiskiria mažo tankio (maždaug 1,011) - toks pat kaip ir kraujo plazmoje - nes kanalų ląstelės negali visiškai koncentruoti šlapimo.

Normalus ar net padidėjęs šlapimo kiekis esant lėtiniam inkstų nepakankamumui (priverstinis diurezė) sukelia 2 priežastys:

  • atrofiniai kanalėlių pokyčiai, dėl kurio silpnėja inkstų koncentracija šlapime.
  • Likę nephronai verčiami gaminti daugybę osmosiškai veikliosios medžiagos (natris, kuris yra stalo druskos dalis NaCl, ir karbamido), kurie palaiko vandenį aplink juos, neleidžiant jo absorbuoti kanalėlėse.

Mirus daugiau nei 90% visų nephrons vystosi oligonurija (šlapimo mažiau kaip 500 ml per parą). Iki šio taško negalima per daug riboti skysčio (mažiau nei 1,5-2 litro per dieną), nes. su priverstiniu diurezu, kūno dehidracija, pernelyg natrio nuostoliai ir hiperemijos augimas.

Klasifikacija

Inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis vertinamas pagal sutrikimo laipsnį glomerulų filtracijos greitis (GFR), kuris paprastai yra 80-120 ml / min. Taip pat svarbu nurodyti karbamido ir kreatinino koncentracijas, kaip parašiau anksčiau.

Inkstų nepakankamumo stadijos, priėmė TSRS:

  • pradinis (latentinis) - GFR 60-40 ml / min., Kreatinino koncentracija kraujyje padidėjo iki 180 μmol / l.
  • konservatyvus - GFR 40-20 ml / min, kreatininas 180-280 μmol / l.
  • terminalas - GFR mažesnis kaip 20 ml / min., Kreatininas viršija 280 μmol / l.

Į 2002 m JAV Nacionalinio inkstų fondo ekspertų grupė pasiūlė įvesti naują terminą - "Lėtinė inkstų liga" (CKD), tai reiškia bet kokią inkstų pažeidimą, kuris trunka ilgiau kaip 3 mėnesius, neatsižvelgiant į jo pobūdį ir pobūdį. Lėtinė inkstų liga, priklausomai nuo GFR dydžio, yra padalyta į 5 etapai, iš kurių trys paskutiniai truputį apytikriai sutampa su istorine Rusijos ir Baltarusijos koncepcija "lėtinis inkstų nepakankamumas".

Lentelė. Lėtinės inkstų ligos (CKD) klasifikavimas

URINE: pradiniame laikotarpyje pokyčius lemia pagrindinė liga. Padidėjus CRF, šie pokyčiai yra išlyginti, o šlapimo analizė lemia, kad pagrindinė liga tampa sudėtinga. Šlapime randate baltymai, leukocitai, eritrocitai, balionai.

Pradinės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos paprastai sumažėja kalio kiekis kraujyje dėl poliurija ("priverstinis diurezė"). Natrio kiekis taip pat yra sumažintas dėl jo vartojimo su maistu apribojimo, ypač dėl kanalėlių (pvz., su pielonefritu) nugalėjimo. Turi vystytis acidozė (vidinės aplinkos rūgštėjimas) dėl inkstų rūgščių sekrecijos pažeidimo, amoniako kanalėlių ląstelių susidarymo ir padidėjusio bikarbonatų sekrecijos. Acidozė pasireiškia savaime Mieguistumas, odos niežėjimas ir žema kūno temperatūra.

Nuo inkstuose susidaro aktyvi vitamino D forma, lėtinis inkstų nepakankamumas sukelia staigų kalcio malabsorbcija žarnyne ir kalcio kiekio kraujyje sumažėjimas (hipokalcemija). Hipokalcemija gali pasireikšti parestezija (dilgčiojimo jausmas ir "žąsų raumenys" odoje); raumenų traukimas ir mėšlungis. Pasitelkus grįžtamojo ryšio mechanizmą, daugiau parathormono patenka į kraują, kuris "išvalo" kalcią nuo kaulų. Galutinėje CRF stadijoje kraujyje auga magnio (mieguistumas, silpnumas) ir fosforo kiekis kraujyje (dėl "kaulų" su parathormonu "ištirpimo").

Apie gydymą

Visų pirma būtina gydyti pagrindinę ligą, sukeliančią lėtinį inkstų nepakankamumą. Be to, likęs gydymas bus neveiksmingas. Svarbu išvengti nefrotoksinių vaistų (pavyzdžiui, antibiotikų aminoglikozidai).

Dietoje apriboti baltymų kiekį iki 50-40 g (iki 25-18 g) baltymų per dieną, todėl galima sumažinti azoto metabolinių produktų susidarymą. Didelis kaloringumas maisto produktuose (1800-3000 kcal / diena) yra angliavandenių ir riebalų. Visiškai draudžiama valgyti mėsą, žuvis, kiaušinius, sviestą ir augalinį aliejų, medų, daržovių ir vaisių. Tokia dieta suteikia visą esamų amino rūgščių komplektą baltymų sintezei pakartotinai naudoti karbamido azotą. Ligoninėje pacientams, kuriems yra lėtinis inkstų nepakankamumas, skiriama dieta 7a (pagal Pevznerą), galutiniame hemodializės etape - dietos 7g.

Pradinėse lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijose antikoaguliantai (heparinas) ir antitrombocitiniai vaistai (kurantilis, trentalas), kurie pagerina kraujotaką inkstuose. Galutinėje fazėje šie vaistai yra kontraindikuotini, nes didinti kraujavimą.

Būtinas sumažinti aukštą kraujospūdį, nors sunku tai padaryti - būtina skirti antihipertenzinius vaistus nuo skirtingų grupių. Furosemidas (Lasix) vartojamas didelėmis dozėmis, o tiazidiniai diuretikai (hidrochlorotiazidas) lėtiniu inkstų nepakankamumu yra neveiksmingi.

Kalio ir natrio disbalansas pašalinti dietą, pananginą, gliukozę su insulinu ir kaliu, taip pat vartoti valgomąją druską. Kovojant su anemija, efektyviausias vaistų vartojimas yra eritropoetinas.

Siekiant sumažinti azotemiją, naudojami augalų vaistai lespenefril ir hofitolis, kurie padidina inkstų kraują. Gali būti paskirtas anaboliniai steroidai, kurie sustiprina baltymų sintezę ir mažina karbamido susidarymą. Yra azoto metabolizmo produktų išskyrimo per žarną metodas reguliuojamo viduriavimo pagalba. Šiais tikslais pasirinkite magnio sulfatą, sorbitolį (ksilitolį) arba specialų tirpalą (NaCl, KCl, CaCl2, Na2CO3, manitolis). Tačiau čia yra pavojus dehidratacijos ir elektrolito (joninių) balanso sutrikimų, todėl saugiau naudoti hemodializę. Jei nėra arterinės hipertenzijos ir širdies nepakankamumo, sauna su sausu karštu oru, po kurio gerokai pagerėja daugelio pacientų būklė.

Galutinėje stadijoje lėtinis inkstų nepakankamumas, vadinamasis pakaitinis gydymas inkstai (PTA), prie kurio programos hemodializė, nuolatinė peritoninė dializė ir inkstų transplantacija. Metodai yra sudėtingi, trumpai jų čia aprašyti negalima. Mirtingumas tarp pacientų, sergančių lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu, yra 22% per metus.

Konservatyvioje lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje pacientai turi būti perduodami II invalidumo grupei, o terminai - I grupei.

Lėtinis inkstų nepakankamumas - kreatinino stadijos

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (CRF) reiškia sunkias šlapimo sistemos patologijas, kai inkstų funkcija visiškai arba iš dalies mažėja. Liga vystosi pakankamai lėtai, praeina keliais jo vystymosi etapais, kiekviena iš jų lydima tam tikrų patologinių pokyčių inkstų ir viso organizmo darbe. CRF gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau didžioji daugumos ligos progresuojantis kursas yra kartu su remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais. Laiku diagnozuojant ligą, būtiną terapinį gydymą, jo vystymasis gali sulėtinti, taip sustabdant sunkesnių stadijų pasireiškimą.

Koks yra padidėjęs kreatinino kiekis lėtiniu inkstų nepakankamumu?

Galima nustatyti, kokioje stadijoje CHF galima gauti laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais. Biocheminė kraujo analizė turi gerą informatyvumą, kurio rezultatai padeda nustatyti ligos rūšį, ligas, ligas, CRF stadijas ir kreatino kiekį kraujyje.

Kreatininas yra svarbus kraujo plazmos komponentas, kuris dalyvauja audinių energijos metabolizme. Jis išsiskiria iš organizmo šlapimu. Kai padidėja kreatinino kiekis kraujyje, tai yra tikrasis sutrikusio inksto funkcijos požymis, taip pat signalas apie galimą lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi, kurio stadijos tiesiogiai priklauso nuo jo lygio.

Be padidėjusio kreatinino kiekio kraujyje, gydytojai taip pat atkreipia dėmesį į kitus rodiklius: karbamidą, amoniaką, uratą ir kitus komponentus. Kreatininas yra šlako produktas, kuris turi būti pašalintas iš organizmo, todėl, jei jo kiekis viršija leistiną normą, svarbu nedelsiant imtis veiksmų, kad jį sumažinti.

Kreatinino kiekis vyrų kraujyje yra 70-110 μmol / l, moterims 35-90 μmol / l, o vaikams - 18-35 μmol / l. Su amžiumi jo skaičius didėja, todėl padidėja inkstų ligos rizika.

Nefrologijoje liga pasiskirsto lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje, kiekviena iš jų reikalauja individualaus gydymo. Lėtinė forma dažniausiai vystosi ant ilgo teka sutrikimų fone šlapimo takų arba po ūmaus forma, atsižvelgiant į tinkamą gydymą nėra. Labai dažnai, ankstyvieji laipsnio inkstų nepakankamumas nesukelia jokio diskomforto žmogui, bet kai istorija yra Kitos lėtinės ligos: pielonefritas, glomerulonefritas, akmenlige, nephroptosis, tada klinika bus ryškesni ir liga bus greitai progresuoti.

ŽPV medicinoje laikomas simptomų kompleksu, pasireiškiančiu inkstų nefronų mirtimi, kurią sukelia progresuojančios patologijos. Atsižvelgiant į ligos sudėtingumą, jis susideda iš kelių etapų, formų ir klasifikacijų.

Riabovo klasifikacija

Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo klasifikacija pagal Riabovą susideda iš trijų pagrindinių ligos stadijų ir kreatinino kiekio kraujo plazmoje rodiklių.

Latentinis (1 etapas) - nurodo pradines ir grįžtamas ligos formas. Klasifikuoti:

  1. A fazė - kreatininas ir GFR yra normalus.
  2. B etapas - kreatininas padidėjo iki 0,13 mmol / l, o GFR sumažėjo, bet ne mažiau kaip 50%.

Azotemiškas (2 etapas) - stabili progresyvi forma.

  1. A fazė - kreatininas 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. B etapas - kreatininas 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3-asis etapas) - progresyvus.

  1. A fazė - kreatinino lygis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. B etapas - kreatininas 1,25 ir didesnis, GFR

Kilus lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumui, klasifikacija yra labai svarbi, nes kiekvienu ligos etapu žmogui reikia specialaus ir individualaus požiūrio į gydymą.

Lėtinė inkstų liga yra rimta būklė, kuri gali pasireikšti dėl ilgo patologinio proceso inkstų audiniuose, kuris trunka apie 3 mėnesius. Pradinėse ligos stadijose simptomai gali būti nepastebėti, tačiau, jei nefronai yra pažeisti, klinika bus ryškesnė, galiausiai ji gali baigtis žmogaus negalia ir mirtimi.

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos bei jų eigos ypatumai

Inkstų nepakankamumas yra rimta įvairių inkstų patologijų komplikacija ir yra labai dažnas. Ligą galima gydyti, tačiau organas neatgauna. Lėtinis inkstų nepakankamumas nėra liga, bet sindromas, tai yra ženklų, rodančių inkstų funkcijų pažeidimą, rinkinys. Lėtinio neveikimo priežastys gali būti skirtingos ligos ar sužalojimai, dėl kurių organas yra pažeistas.

Inkstų nepakankamumo stadijos

Inksto veikla priklauso nuo vandens, azoto, elektrolito ir kitų rūšių medžiagų apykaitos žmogaus organizme. Inkstų nepakankamumas rodo, kad nebuvo įvykdytos visos funkcijos, dėl kurių vienu metu buvo pažeistos visų rūšių balansai.

Dažniausiai priežastis yra lėtinės ligos, kuriose inkstų parenchima lėtai sunaikinama ir pakeičiama jungiamuoju audiniu. Inkstų nepakankamumas yra paskutinis tokių negalavimų etapas - pyelonefritas, urolitiazė ir pan.

Labiausiai orientacinis patologijų požymis yra šlapimo dienos dažnis - diurezė arba minutė. Pastarasis yra naudojamas inkstų tyrimui klirenso metodu. Normaliam inkstų veikimui išskyrimas su šlapimu yra apie 67-75% skysčio tūrio. Tuo pat metu minimalus organo veikimui reikalingas tūris yra 500 ml. Todėl mažiausias vandens kiekis, kurį žmogus turėtų suvartoti per dieną, yra 800 ml. Su standartiniu vandens suvartojimu 1-2 litrai per dieną diurezė yra 800-1500 ml per dieną.

Su inkstų nepakankamumu, šlapimo kiekis gerokai pasikeičia. Tokiu atveju tūris padidėja iki 3000 ml ir sumažėja iki 500 ml. Anurijos atsiradimas - diurezė, kurio dienos tūris yra 50 ml, yra inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis.

Skiriasi nuo ūmaus ir lėtinio inkstų nepakankamumo. Pirmasis būdingas greitas sindromo vystymasis, ryškūs simptomai, stiprus skausmas. Tačiau dauguma pokyčių, susijusių su ARF, yra grįžtami, todėl per kelias savaites galima tinkamai gydyti atitinkamas savaites.

Ūminis inkstų nepakankamumas

OPN - staigus staigus organo funkcionalumo sutrikimas, susijęs su išskyros funkcijos slopinimu ir azoto metabolizmo produktų kaupimu kraujyje. Tuo pat metu pastebimas vandens, elektrolito, rūgščių bazės, osmoso pusiausvyros sutrikimas. Tokio pobūdžio pokyčiai laikomi potencialiai grįžtamais.

OPN vystosi po kelių valandų, rečiau - per 1-7 dienas ir tampa taip, jei sindromas stebimas ilgiau nei dieną. Ūminis inkstų nepakankamumas nėra savarankiška liga, bet antrinė, kuri vystosi nuo kitų ligų ar traumų.

OPN priežastis yra:

  • mažas kraujo tekėjimo greitis;
  • kanalėlių pažeidimas;
  • šlapimo nutekėjimo dėl obstrukcijos pažeidimas;
  • glomerulų sunaikinimas, prarijus kapiliarus ir arterijas.

Iš ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra atitinkamų kvalifikacijos pagrindas: remiantis atskirti prerenal ūminis nepakankamumas - 70% visų atvejų, 25% parenchimos ir obstrukcinė - 5%.

Remiantis medicinine statistika, tokių įvykių priežastys yra:

  • chirurginis įsikišimas ar trauma - 60%. Tokio pobūdžio atvejų skaičius nuolat didėja, nes jis yra susijęs su operacijų skaičiaus padidėjimu dirbtinės apyvartos sąlygomis;
  • 40% yra susiję su gydymu. Nefrotoksinių vaistų vartojimas, būtinas daugeliu atvejų, sąlygoja ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Toje pačioje kategorijoje gali būti priskiriamas ūmus apsinuodijimas arseno, gyvsidabrio, grybų nuodų;
  • 1-2% pasirodo nėštumo metu.

Kitas ligos stadijų klasifikavimas, susijęs su paciento būkle, yra keturi etapai:

  • pradinis;
  • oligo-anurinė;
  • poliurizmas;
  • perkainojimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

Pradinis etapas

Ligos simptomai priklauso nuo pagrindinės ligos priežasčių ir pobūdžio. Jas sukelia streso veiksnys - apsinuodijimas, kraujo netekimas, trauma.

  • Taigi, jei infekcinė organų pažaida, simptomai sutampa su bendro apsinuodijimo simptomais - galvos skausmais, mieguistumi, raumenų silpnumu, karščiavimu. Kai apsunkina žarnyno infekciją, gali pasireikšti vemimas ir viduriavimas.
  • Jei OPN yra apsinuodijimo pasekmė, tai anemija, gelta, gali būti priepuoliai.
  • Jei priežastys yra ūminė inkstų liga - glomerulonefritas, pavyzdžiui, šlapime gali būti stebimas kraujas, apatinėje nugaros dalyje yra daug skausmo.

Diagnozė pradiniame etape yra labai sunki. Jei stabdiklis yra stebimas prieš infekcinės ligos ar ūmaus apsinuodijimo aplinkybes, iš ligos gydymas yra atsižvelgta, nes inkstų žalą apsinuodijimo - reiškinys yra gana tvarkingos. Tas pats pasakytina ir tais atvejais, kai pacientui skiriami nefrotoksiniai vaistai.

Šlapimo analizė pradiniame etape parodo ne tiek pasipriešinimą, kiek veiksnius, sukeliančius nepakankamumą:

  • santykinis tankis su prerenaliniu artritu yra didesnis nei 1,018, o inkstuose mažesnis nei 1,012;
  • galimas nedidelis proteinurija, granuliuotų ar ląstelinių balionų, kurių inkstų arterijos nefrotoksiškumas, buvimas. Tačiau 20-30% atvejų ši funkcija nėra;
  • su trauma, navikas, infekcija, šlapimo akmenlige yra daugiau raudonųjų kraujo ląstelių;
  • daug leukocitų rodo infekciją ar alerginį šlapimo takų uždegimą;
  • Jei randama šlapimo rūgšties kristalų, gali būti įtarta uratų nefropatija.

Bet kuriame OPN etape nustatoma bakteriologinė šlapimo analizė.

Bendras kraujo tyrimas atitinka pirminę ligą, pradinėje biocheminėje stadijoje galima pateikti duomenis apie hiperkalemiją arba hipokalemiją. Tačiau silpna hiperkalemija - mažiau nei 6 mmol / l, nesikeičia.

Pradinio ūminio inkstų nepakankamumo stadijos klinikinė apžvalga

Oligoinuricheskaya

Šis ARF etapas yra pats sunkiausias ir gali kelti grėsmę gyvybei ir sveikatai. Simptomai yra gerokai išreikšti ir būdingi, todėl galite greitai nustatyti diagnozę. Šiuo etapu kraujas greitai kaupiasi azoto metabolizmo produktais - kreatininu, karbamidu, kuris išsiskiria su sveikais kūnu šlapimu. Kalio absorbcija mažėja, o tai naikina vandens ir druskos pusiausvyrą. Inkstai nesudaro funkcijų, palaikančių rūgščių ir bazių balansą, dėl ko susidaro metabolinė acidozė.

Pagrindiniai oligoanurinio etapo požymiai yra šie:

  • sumažėjęs diurezė: jei kasdienis šlapimo kiekis sumažėja iki 500 ml, tai rodo oliguriją, jei iki 50 ml - anurija;
  • apsinuodijimas su medžiagų apykaitos produktais - odos niežėjimas, pykinimas, vėmimas, tachikardija, greitas kvėpavimas;
  • pastebimas kraujospūdžio padidėjimas, įprasti antihipertenziniai vaistai neveikia;
  • sumišimas, sąmonės netekimas, galimas komedijos išpuolis;
  • organų edemos, ertmės, poodiniai audiniai. Kūno svoris padidėja dėl skysčių kaupimosi.

Scena trunka nuo kelių dienų - vidutiniškai 10-14, iki kelių savaičių. Periodo trukmė ir gydymo metodai nustatomi pagal pažeidimo sunkumą ir pirminės ligos pobūdį.

Simptomai oligoanurinės ARF stadijos

Diagnostika

Šiame etape pirminė užduotis - atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Šiuo tikslu atliekamas šlapimo pūslės kateteris. Jei per kateterį išgaunamas ne daugiau kaip 30 ml / val., Pacientui yra sutrikęs vaistas. Norėdami išsiaiškinti diagnozę, nustatykite kreatinino, karbamido ir kalio kiekį kraujyje.

  • Su prerenaliniu formu natrio ir chloro kiekis šlapime sumažėja, natrio ekskrecijos dalis yra mažesnė nei 1%. Kalcio nekrozė oligurinio artrito atveju indeksas didėja nuo 3,5%, o neoligricheskojame - iki 2,3%.
  • Diferencijavimui rafinuojami karbamido kiekio kraujyje ir šlapime, arba kreatinino kraujyje ir šlapime santykiai. Su prerenaline forma kreatino koncentracija kraujyje yra 20: 1, o inkstų - 3: 1. Kreatinino santykis bus panašus: 40 su šlapimu ir 1 iš plazmos su prerenaliu OPN ir 15: 1 inkstu.
  • Inkstų funkcijos nepakankamumas, būdinga diagnostinė ypatybė yra mažas chloro kiekis kraujyje - mažesnis nei 95 mmol / l.
  • Šlapimo nuosėdų mikroskopijos duomenys leidžia įvertinti žalos pobūdį. Taigi, ne baltymų ir eritrocitų balionų buvimas rodo glomerulų pažeidimą. Rudieji epitelio balionai ir laisvas epitelis rodo kanalėlių nekrozę. Hemoglobino balionai aptiktų intrakanaliniu blokadu.

Kadangi antrasis ARF etapas sukelia sunkių komplikacijų, be analizės šlapimo ir kraujo tyrimų taip pat būtina taikyti instrumentinius analizės metodus:

  • MRT, ultragarsinis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti šlapimo takų obstrukciją, dydžio analizę, inkstų būklę, kraujo srauto vertinimą. Išskirtinė urografija nėra atliekama: rotacinė angiografija skiriama įtariamai arterinei stenozei;
  • Chromoscistoskopija nustatoma su įtarimais dėl šlapimo pūslės obstrukcijos;
  • Krūtinės ląstos radiografija atliekama plaučių edemos nustatymui;
  • Norint įvertinti inkstų perfuziją, reikalaujama atlikti dinaminius inkstų izotopus;
  • biopsija atliekama tais atvejais, kai nėra prerenalinio ARF, ir ligos kilmė nėra atskleista;
  • EKG priskiriama visiems pacientams be išimties nustatant aritmiją ir hiperkalemijos požymius.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas nustatomas pagal OPN tipą - prerenalinį, inkstų, pošvirkštinės ir žalos laipsnį.

Pirminė užduotis su prerenaline forma yra kraujo tiekimo į inkstus atkūrimas, dehidratacijos korekcija ir kraujagyslių nepakankamumas.

  • Esant inkstų formai, priklausomai nuo etiologijos, būtina nutraukti nefrotoksinių vaistų vartojimą ir imtis priemonių pašalinti toksinus. Sisteminėse ligose grynojo inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis yra gliukokortikoidų ar citostatikų įvedimas. Kai pyelonefritas, infekcinės ligos, gydymas apima antivirusinius vaistus ir antibiotikus. Hiperkalceminės krizės metu į veną įšvirkšta didelė natrio chlorido tirpalo, furosemido, lėtinių kalcio absorbcijos vaistų dalis.
  • Po opos ūmaus nepakankamumo gydymo būklė yra obstrukcijos pašalinimas.

Būtinas vandens ir druskos balanso koregavimas. Metodai priklauso nuo diagnozės:

  • kai hiperkalemija yra didesnė kaip 6,5 mmol / l, injekuojamas kalcio gliukonato tirpalas, o po to - gliukozė. Jei hiperkalemia yra atsparus, nurodykite hemodializę;
  • Furasemidas skiriamas korekcijai hipervolemijos gydymui. Dozė parenkama atskirai;
  • svarbu stebėti bendrą kalio ir natrio jonų naudojimą - vertė neturėtų viršyti dienos nuostolių. Todėl, kai hiponatremija, skysčio tūris yra ribotas, o hipernatremijos atveju į veną įšvirkščiamas natrio chlorido tirpalas;
  • skysčio tūris, tiek suvartojamas, tiek visas, turėtų viršyti nuostolius 400-500 ml.

Kai neoligūrinė forma, jie bando išsiversti be dializės terapijos. Tačiau yra tam tikras skaičius rodiklių, pagal kurį jis yra priskirtas, bet kuriuo atveju: simptominis uremija, hiperkalemija, sunkus etapas acidemia, perikarditas, kad didelės apimties skysčio, kurio negalima atsisakyti vaistais kaupimas.

Pagrindiniai artrito gydymo principai

Atkuriamasis, poliurizmas

Poliūrijos stadija pasireiškia tik pakankamai gydoma ir pasireiškia laipsniškas diurezės atsigavimas. Pirmajame etape 400 μg per parą šlapimo kiekis užregistruojamas poliūrijos stadijoje - daugiau nei 800 ml.

Šiuo atveju santykinis šlapimo tankis vis dar yra mažas, nuosėdose yra daug baltymų ir eritrocitų, o tai rodo glomerulų funkcijos atkūrimą, tačiau tai rodo žalą vamzdiniame epiteliu. Kraujyje išlieka didelis kreatinino ir karbamido kiekis.

Gydymo metu palaipsniui atstatomas kalio kiekis, iš organizmo išsiskiriantis kaupiamasis skystis. Šis etapas yra pavojingas, nes jis gali sukelti hipokalemiją, kuri yra ne mažiau pavojinga nei hiperkalemija ir gali sukelti dehidrataciją.

Poliurizmo stadija trunka nuo 2-3 iki 10-12 dienų, priklausomai nuo organų pažeidimo laipsnio ir nustatoma vamzdinio epitelio atsigavimo greičiui.

Olimpinėse varžybose vykstantys renginiai tęsiami atkūrimo metu. Tokiu atveju vaistų dozės yra parenkamos ir skiriasi atskirai priklausomai nuo bandymų požymių. Gydymas atliekamas atsižvelgiant į dietos fone: baltymų, skysčių, druskos ir tt vartojimas yra ribotas.

Atkūrimo etapas išjungiklių

Atgauti

Šiame etape atkuriamas įprastas diurezė, o svarbiausia - išsiskiria azoto metabolizmo produktai. Jei patologija yra sunki ar ligos aptikta per vėlai, azoto junginiai gali būti nevisiškai išsiskirti, tokiu atveju ūminis inkstų nepakankamumas gali būti lėtinis.

Šilumos etapo simptomai yra tokie:

  • spazmai ir raumenų mėšlungis;
  • vidiniai ir poodiniai kraujavimai;
  • širdies veiklos sutrikimai;
  • skreplių išsiskyrimas krauju, dusulys ir kosulys, kuriuos sukelia skysčių susikaupimas plaučių audinyje;
  • sąmonės netekimas, koma.

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo. Remiantis statistiniais duomenimis, oligurinės srovės mirtingumas yra 50%, o neoligurizmui - 26%. Jei OPN nėra komplikuota kitų ligų, tada 90% atvejų visišką inkstų funkcijos atsigavimą įgyja per artimiausias 6 savaites.

Ūminio inkstų nepakankamumo regeneravimo simptomai

Lėtinis inkstų nepakankamumas

CRF vystosi palaipsniui ir reiškiasi aktyvių nephronų - inkstų struktūrinių vienetų skaičiaus sumažėjimas. Liga klasifikuojama kaip lėtinė, jei funkcinės savybės mažėja 3 ar daugiau mėnesių.

Skirtingai nuo ūminio inkstų nepakankamumo ir lėtinis vėlesniuose etapuose sunku diagnozuoti, nes liga yra besimptomė, ir iki 50% nephrons mirties, jis gali atskleisti tik pagal funkcinę apkrovą.

Ligos atsiradimo priežastys yra daug. Tačiau apie 75% iš jų yra glomerulonefritas, arterinė hipertenzija ir nefropatija.

Reikšmingi CRF tikimybės veiksniai yra šie:

  • cukrinis diabetas;
  • rūkymas;
  • nutukimas;
  • sisteminės infekcijos ir ARF;
  • infekcinės šlapimo takų ligos;
  • nuodingi pažeidimai - nuodai, narkotikai, alkoholis;
  • amžiaus pokyčiai.

Tačiau dėl įvairių priežasčių žalos mechanizmas yra praktiškai toks pats: aktyvių nephronų skaičius palaipsniui mažėja, o tai sukelia angiotenzino II sintezę. Kaip rezultatas, nepažeistos nefronai sukuria hiperfiltraciją ir hipertenziją. Parenchime yra inkstų funkcinio pluoštinio audinio pakeitimas. Dėl likusių nugaros perkrovos, pamažu vystosi ir vystosi vandens ir druskos pusiausvyros, rūgščių bazės, baltymų, angliavandenių apykaitos ir tt pažeidimai. Priešingai nei ARF, lėtinio inkstų nepakankamumo pasekmės yra negrįžtamos: mirusio nefrono negalima pakeisti.

Šiuolaikinė ligos klasifikacija išskiria 5 etapus, kuriuos lemia glomerulų filtracijos greitis. Kitas klasifikavimas yra susijęs su kreatinino kiekiu kraujyje ir šlapime. Šis ženklas yra labiausiai būdingas, ir tai galima tiksliai nustatyti ligos stadiją.

Dažniausiai klasifikacija yra susijusi su paciento būklės sunkumu. Tai leidžia greitai nustatyti, kokių priemonių reikia imtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos

Poliuretanas

Poliūrijos arba pradinis kompensavimo etapas yra besimptomiškas. Pirminės ligos požymių paplitimas, o inkstų pralaimėjimas yra mažai.

  • Poliurija - per daug šlapimo pasiskirstymas, kartais pralenkdamas suvartojamo skysčio kiekį.
  • Nocturia - viršija naktinio diurezės kiekį. Paprastai šlapimas prasiskverbia naktį mažesniu kiekiu ir yra labiau koncentruotas. Daugiau šlapimo pasiskirstymas naktį rodo, kad reikia atlikti inkstų ir kepenų testus.
  • Dėl CRF net pradiniame etape būdingas šlapimo isostenurijos osmoso tankio sumažėjimas. Jei tankis viršija 1.018, CRF nėra patvirtinta.
  • 40-50% atvejų pasitaiko hipertenzija. Skirtumas yra tas, kad esant lėtiniam inkstų nepakankamumui ir kitoms inkstų ligoms, AD mažai veikia įprastus antihipertenzinius vaistus.
  • Hipokalemija gali pasireikšti poliurezės etape, kai yra saluretikų perdozavimas. Jis pasižymi stipriu raumenų silpnumu, EKG pokyčiais.

Diagnozė apima šlapimo ir kraujo analizę. Iš jų labiausiai atskleidžia kreatinino koncentraciją kraujyje ir šlapime.

Panašiai geras determinatorius yra glomerulų filtracijos greitis. Tačiau poliurizmo etape ši vertė yra normali - daugiau kaip 90 ml / min. Arba šiek tiek sumažinama - iki 69 ml / min.

Pradiniame etape gydymas daugiausiai skirtas pirminės ligos slopinimui. Labai svarbu laikytis dietos, apriboti baltymų skaičių ir kilmę bei, žinoma, druskos naudojimą.

Simptomai poliurizmo laipsnio CRF

Klinikinių apraiškų etapas

Šis etapas, taip pat žinomas kaip azotemiškas arba oligoanurinis, būdingas specifiniais kūno funkcijos sutrikimais, rodančiais didelę žalą inkstams:

  • Labiausiai būdingas simptomas yra šlapimo kiekio pokytis. Jei pirmasis skysčio stadija buvo daugiau nei įprasta, tada antrojo CRF stadijoje šlapimo kiekis tampa mažesnis. Oligouria vystosi -500 ml šlapimo per dieną arba anurija - 50 ml šlapimo per dieną.
  • Augantis apsinuodijimo požymiai - vėmimas, viduriavimas, pykinimas, oda tampa blyški, sausa, vėlesniuose etapuose savitas geltonas. Dėl karbamido nusėdimo pacientai sutrinka sunkiu niežuliu, o odos šukavimas išgydo.
  • Yra stiprus silpnumas, svorio mažėjimas, apetito stoka iki anoreksijos.
  • Dėl azoto balanso sutrikimo atsiranda specifinis "amoniako" kvapas iš burnos.
  • Vėlyvoje stadijoje susidaro inkstų edema, pirmiausia ant veido, tada ant galūnių ir ant bagažo.
  • Toksiškumas ir padidėjęs kraujospūdis sukelia galvos svaigimą, galvos skausmą, atminties sutrikimą.
  • Yra rankų ir kojų šalčio jausmas, pirmiausia kojose, tada sumažėja jų jautrumas. Galimi judesio sutrikimai.

Šie išoriniai požymiai rodo, kad kartu su ligomis ir sąlygomis, atsiradusiomis dėl inkstų funkcijos nepakankamumo, pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas:

  • Azotemija - atsiranda, kai padidėja azoto metabolizmo kiekis kraujyje. Nustatomas pagal kreatinino kiekį plazmoje. Šlapimo rūgšties kiekis nėra toks orientacinis, nes jo koncentracija padidėja dėl kitų priežasčių.
  • Hiperchloreminė acidozė - sukelia sutrikimus kalcio įsiurbimo mechanizmu ir labai būdingi klinikiniai apraiškų hiperkalemija ir scenoje sustiprina hypercatabolism. Jo išorinė manifestacija yra dusulys ir didelis silpnumas.
  • Hiperkalemija yra dažniausias ir labiausiai pavojingas lėtinio inkstų nepakankamumo simptomas. Inkstai gali išlaikyti kalio absorbcijos funkciją iki galinės stadijos. Tačiau hiperkalemija priklauso ne tik nuo inkstų funkcionavimo, o, jei pažeista, vystosi pradiniame etape. Ne pernelyg didelio kiekio kalio kraujo plazmoje - daugiau kaip 7 mekv / l, nervų ir raumenų ląstelės praranda gebėjimą į jaudrumą, kuri veda į paralyžių, bradikardija, CNS šoko, ūminio kvėpavimo nepakankamumo, ir taip toliau.
  • Su apetito sumažėjimu ir apsinuodijimu, spontaniškai sumažėja baltymų suvartojimas. Tačiau jo turinys yra per mažas už pacientams, sergantiems inkstų funkcijos nepakankamumu maisto ne mažiau pakenkti, nes ji veda į hypercatabolism ir hipoalbuminemija - sumažėjo serumo albumino.

Kitas CRF sergantiems pacientams būdingas požymis yra vaistų perdozavimas. Su CRF, bet kokio vaisto šalutinis poveikis yra daug ryškesnis, o perdozavimas atsiranda netikėtais atvejais. Tai yra dėl inkstų funkcijos sutrikimo, dėl kurio negalima pašalinti skilimo produktų, dėl kurių jie kaupiasi kraujyje.

Diagnostika

Pagrindinis diagnozės tikslas yra atskirti CRF nuo kitų inkstų ligų, turinčių panašių simptomų, ypač nuo ūmios formos. Norėdami tai padaryti, pasinaudokite įvairiais būdais.

Iš kraujo ir šlapimo analizės labiausiai informatyvūs yra šie rodikliai:

  • kreatinino kiekis kraujo plazmoje - daugiau kaip 0,132 mmol / l;
  • glomerulų filtracijos greitis - ryškus sumažėjimas yra 30-44 ml / min. Esant 20 ml / min. Greitam hospitalizavimui būtina;
  • karbamido kiekis kraujyje yra didesnis nei 8,3 mmol / l. Jei koncentracija padidėja normalaus kreatinino kiekio fone, vaistas gali turėti kitokią kilmę.

Iš instrumentinių metodų kreipiasi į ultragarso ir rentgeno metodus. Būdingas CRF požymis yra inksto sumažėjimas ir susitraukimas, jei šis simptomas nenustatytas, yra biopsija.

Rentgeno kontrasto tyrimo metodai neleidžiami

Gydymas

Iki galinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas neapima dializės. Konservatyvus gydymas skiriamas priklausomai nuo inkstų pažeidimo laipsnio ir susijusių sutrikimų.

Labai svarbu tęsti pagrindinės ligos gydymą, nepaisant nefrotoksinių vaistų:

  • Privaloma gydymo dalis yra mažai baltymų dieta - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Kai albuminų kiekis serume yra mažesnis nei 30 g / l turinys, apribojimai yra susilpnintas, nes, kai tokios žemos baltymų kiekio gali sukurti azoto pusiausvyros rodo ketoacids ir amino rūgščių.
  • Kai GFR yra maždaug 25-30 ml / min., Tiazidiniai diuretikai nenaudojami. Esant mažesnei vertei, jos skiriamos atskirai.
  • Lėtinės hiperkalemijos metu naudojamos jonų mainų polistirolo dervos, kartais kartu su sorbentais. Ūmus atvejais kalcio druskos skiriamos, hemodializė yra nustatyta.
  • Metabolinės acidozės korekcija pasiekiama pridedant 20-30 mmol natrio bikarbonato - į veną.
  • Kai naudojamas hiperfosfatemijai medžiagų užkirsti kelią absorbciją žarnyne fosfato kaip kalcio karbonato, aliuminio hidroksido, ketosteril, fosfotsitril. Su hipokalcemija terapijai pridedami kalcio preparatai - karbonatas arba gliukonatas.

Dekompensacijos etapas

Šis etapas būdingas paciento būklės blogėjimui ir komplikacijų atsiradimui. Glomerulų filtracijos greitis yra 15-22 ml / min.

  • Galvos skausmas ir mieguistumas, nemiga arba, atvirkščiai, prisijungia prie sunkios mieguistumo. Gebėjimas sutelkti dėmesį yra sutrikęs, sąmonės sumaištis yra įmanoma.
  • Progresuojanti periferinė neuropatija - rankų ir kojų jautrumo praradimas iki imobilizacijos. Be hemodializės, ši problema neišspręsta.
  • Skrandžio opos vystymasis, gastrito išvaizda.
  • Dažniausiai CPN kartu yra stomatito ir gingivito vystymasis - dantenų uždegimas.
  • Viena iš rimčiausių lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacijų yra širdies serozės uždegimas - perikarditas. Verta paminėti, kad tinkamai gydant šią komplikaciją yra retai. Miokardo pažeidimai dėl hiperkalemijos ar hiperparatiroidizmo fono yra daug dažnesni. Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalėjimo laipsnis priklauso nuo arterinės hipertenzijos laipsnio.
  • Kita dažna komplikacija yra pleuritas, ty pleuros uždegimas.
  • Esant skysčių susilaikymui, kraujas gali išsivystyti į plaučius ir edema. Tačiau, kaip taisyklė, ši komplikacija pasirodo jau uremos stadijoje. Aptikti rentgeno spinduliuotės metodo komplikaciją.

Gydymas koreliuoja priklausomai nuo komplikacijų. Galbūt ryšys su konservatyvia hemodializės terapija.

Jei nėra gydymo, dekompensacijos stadija pereina į galutinę stadiją. Šiuo atveju pacientą galima išgelbėti tik persodinant inkstus arba hemodializę.

Terminalas

Terminalas (paskutinis) etapas yra ureminis arba anurinis. Atsižvelgiant į uždelstus azoto metabolizmo produktus ir vandens druskos sutrikimus, osmosinę homeostazę ir tt, atsiranda auto-toksiškumas. Įrašomi kūno audinių distrofija ir visų organų bei organizmo sistemų sutrikimai.

  • Galūnių jautrumo praradimo simptomai yra pakeičiami visišku tirpumu ir paresisu.
  • Ureminės komos ir smegenų edemos tikimybė yra didelė. Dėl cukrinio diabeto susidaro hiperglikeminė koma.
  • Galutinėje stadijoje perikarditas yra komplikacija dažniau ir sukelia mirtį 3-4% atvejų.
  • Virškinimo trakto pažeidimai - anoreksija, glositas, dažni viduriavimas. Kiekvienam iš 10 pacientų yra kraujavimas iš skrandžio, kuris yra mirties priežastis daugiau nei 50% atvejų.

Konservatyvus gydymas galinėje stadijoje yra bejėgis.

Priklausomai nuo bendros paciento būklės ir komplikacijų pobūdžio, naudojami efektyvesni metodai:

  • Hemodializė - kraujo valymas aparatu "dirbtiniai inkstai". Procedūra atliekama keletą kartų per savaitę arba kiekvieną dieną, yra kitokia trukmė - režimą pasirenka gydytojas pagal paciento būklę ir vystymosi dinamiką. Aparatas atlieka mirusiojo organo funkciją, todėl be jo diagnozės pacientai negali gyventi.

Šiandien hemodializė yra labiau prieinama ir efektyvesnė procedūra. Remiantis Europos ir Jungtinių Amerikos Valstijų duomenimis, tokio paciento gyvenimo trukmė yra 10-14 metų. Yra atvejų, kai prognozė yra palankiausia, nes hemodializė prailgina gyvenimą daugiau nei 20 metų.

  • Peritoninė dializė - šiuo atveju inkstų ir, tiksliau sakant, filtro vaidmuo atlieka pilvą. Į pilvą patenkantis skystis absorbuoja azoto metabolizmo produktus, o po to pašalinamas iš skrandžio į išorę. Ši procedūra atliekama keletą kartų per dieną, nes jos veiksmingumas yra žemesnis nei hemodializė.
  • Inkstų transplantacija yra pats veiksmingiausias būdas, tačiau jis turi daugybę apribojimų: pepsines opos, psichines ligas, endokrininius sutrikimus. Galima transplantuoti inkstus tiek iš donoro, tiek iš prakaito.

Gydymas po operacijos trunka mažiausiai 20-40 dienų, todėl reikia atidžiai laikytis nustatyto gydymo ir gydymo. Inkstų transplantacija prailgina paciento gyvenimą ilgiau nei 20 metų, jei komplikacijų nematyti.

Kreatinino stadijos ir glomerulų filtracijos sumažėjimo laipsnis

Kreatinino koncentracija šlapime ir kraujyje yra viena iš labiausiai būdingų lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymių. Kitas labai "kalbantis" požymis pažeistam inkstui yra glomerulų filtracijos greitis. Šie požymiai yra tokie svarbūs ir informatyvūs, kad lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija kreatininu ar GFR yra dažniau nei tradicinis.

Klasifikuojama kreatininu

Kreatininas yra kreatino fosfato, kuris yra pagrindinis raumens energijos šaltinis, skilimo produktas. Kai raumenys susitraukia, medžiaga suskaidoma į kreatininą ir fosfatą, kai išsiskiria energija. Kreatininas patenka į kraują ir išsiskiria inkstai. Suaugusioji vidutinė norma yra medžiaga, kurios kraujyje yra 0,14 mmol / l.

Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje ir azotemija - azoto skilimo produktų kaupimasis.

Šios medžiagos koncentracija suskirstyta į 3 ligos etapus:

  • Latentinis arba grįžtamas. Kreatinino kiekis svyruoja nuo 0,14 iki 0,71 mmol / l. Šiame etape atsiranda ir vystosi pirmieji nepatvirtinti CRF požymiai: letargija, poliuurija, šiek tiek padidėjęs kraujospūdis. Tai sumažėja inkstų dydis. Vaizdas būdingas valstybei, kurioje miršta iki 50% nephrons.
  • Azotemiškas - arba stabilus. Medžiagos lygis svyruoja nuo 0,72 iki 1,24 mmol / l. Tai sutampa su klinikinių apraiškų etapu. Kilus oligurijai, yra galvos skausmas, dusulys, patinimas, raumenų spazmai ir kt. Darbinių nefronų skaičius sumažinamas nuo 50 iki 20%.
  • Ureminis etapas - arba progresyvus. Jis pasižymi padidėjusia kreatinino koncentracija didesnė kaip 1,25 mmol / l. Klinikiniai požymiai yra ryškūs, atsiranda komplikacijų. Nephrons skaičius sumažėja iki 5%.

Dėl glomerulų filtracijos greičio

Glomerulų filtracijos greitis yra parametras, pagal kurį nustatoma organo išmatinė galia. Jis apskaičiuojamas keliais būdais, tačiau labiausiai paplitęs yra šlapimo surinkimas dviejų valandų porcijomis, nustatomas minusinis šlapimo kiekis ir kreatinino koncentracija. Šių rodiklių santykis suteikia glomerulų filtravimo vertę.

GFR klasifikacija apima 5 etapus:

  • 1 laipsnio normaliu GFR lygiu, ty daugiau kaip 90 ml / min, yra inkstų patologijos požymių. Šiuo metu gydymui kartais pakanka pašalinti esamus neigiamus veiksnius, pvz., Rūkyti;
  • 2 etapas - lengvas GFR sumažinimas - nuo 89 iki 60 ml / min. Ir 1 ir 2 etapuose būtina laikytis dietos, prieinamos fizinės veiklos ir periodiškai stebėti gydytojo;
  • 3A stadija - vidutinis filtravimo greitis sumažėja nuo 59 iki 49 ml / min.
  • 3B stadija - žymiai sumažėja iki 30 ml / min. Šiame etape atliekamas vaistų gydymas.
  • 4 etapas - būdingas didelis sumažėjimas - nuo 29 iki 15 ml / min. Yra komplikacijų.
  • 5 etapas - GFR yra mažesnis nei 15 ml, o stadija atitinka uremiją. Valstybė yra kritiška.

CRF stadijos pagal glomerulų filtracijos greitį