Glomerulonefritas: simptomai, gydymas ir profilaktika

Cistitas

Lėtinis glomerulonefritas yra kartojantis inkstų parenchimo imuninis uždegimas, kurio pagrindinis nefronų pažeidimas - struktūriniai ir funkciniai vienetai. Rezultatas yra mirties ir sunaikinimo iš glomerulų aparato ląstelių ir inkstų kanalėlių ir kurie pakeičiami jungiamojo audinio (tubulointerstitial ir glomerulų skleroze). Šie pakeitimai yra negrįžtami. Lėtinis glomerulonefritas yra viena iš rimčiausių inkstų ligų, nepadeda visiškai išgydyti ir neišvengiamai sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Lėtinis glomerulonefritas gali būti ūminio glomerulonefrito pasekmė. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti ligos priežastys. Idiopatinis lėtinis glomerulonefritas vyksta slaptai, be ankstesnių inkstų pažeidimų. Galimos priežastys yra laikomi ūmios ir lėtinės infekcijos ir virusinio bakterinės kilmės, alerginės reakcijos, autoimuninių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, reumatoidinio artrito, reumatizmo, ir kt.).

Pagrindinis veiksnys ir labiausiai tiesioginė ligos priežastis yra žalingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų poveikis, susidedantis iš antigenų, antikūnų ir kitų serumo baltymų. Paskyrus CEC glomerulų aparato kapiliarų sieneles, jie sukelia imuninį uždegimą, nefrono mirtį ir vėlesnę inksto sklerozę.

Dėl didelio nefronų mirties sumažėja inkstų filtravimo galia, sumažėja kreatinino klirensas, lėtinis inkstų nepakankamumas. Su ligos progresavimu kraujyje padidėja azoto bazių (karbamido, kreatinino) kiekis. Taigi lėtinis glomerulonefritas nėra atskira liga, tai yra visuotinis lėtinio inksto pažeidimo mechanizmas, kuris įvyksta daugelyje patologijų.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Klasifikacija ligų didelę praktinę reikšmę pacientams, kuriems diagnozuotas "lėtinis glomerulonefritas" inkstų pažeidimo forma, histologinių pokyčių pirmaujančių simptomus padėti nustatyti kelias rūšis šios ligos. Kiekvienas lėtinis glomerulonefritas tipas turi savo savybes, eigą, gydymo ir prognozės, kurioje apibrėžiama medicinos taktika.

Dažniausiai naudojamas klinikinis ir patomorfologinis (histologinis) lėtinio glomerulonefrito klasifikavimas.

Lėtinio glomerulonefrito klinikinė klasifikacija yra tokia:

  • latentinis (pasireiškia be reikšmingų simptomų, išskyrus pokyčius šlapimo analizėje);
  • hematuric (yra galimos įvairios sunkumo hematurijos, edemos ir nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas);
  • hipertoninė (įtariamasis kraujospūdžio padidėjimas, urinalijos pokyčiai);
  • nefrozinis (būdingas klinikinio nefrozinio sindromo paplitimas: didžioji proteinurija, disproteinemija, edema, padidėjęs lipidų kiekis kraujyje);
  • sumaišytas (gali pasireikšti bet kurie lėtinio glomerulonefrito požymiai: edema, hematurija, proteinurija, arterinė hipertenzija, šlapimo pokyčiai).

Ligonio glomerulonefrito (CG) patomorfologinė klasifikacija pagal Serovą turi šias charakteristikas:

  • HG su minimaliais morfologiniais pokyčiais (lipoidinė nefrozė) yra labiausiai palanki ligos forma, labiau įprasta vaikystėje. Patologiniai pokyčiai nustatomi tik elektronine mikroskopija. Geras gydymas gliukokortikosteroidais, retai sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą;
  • fokalinės segmentinės glomerulosklerozės: glomerulų aparato patologiniai pokyčiai yra minimalūs. Immunohistochemistry nustato imunoglobuliną (IgM) paveiktose vietovėse. Klinikoje yra mišri ligos forma, ją sunku gydyti. Kursas nuolat tobulėja, prognozė yra nepalanki;
  • Membrana CG yra būdinga cirkuliuojančių imuninių kompleksų indėlių į vidinę pusę bazinės membranos inkstų glomerulus. Klinikiškai pasireiškė paprastai proteinurija ir nefrozinis sindromas. Prognozė yra gana gera, o CRF vystosi tik 50 proc. Pacientų;
  • Mesangioproliferacinis HC yra būdingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų kaupimasis į mezanginę medžiagą, mesangialinių ląstelių proliferacija. Šis patologinis HG tipas dažniausiai būna. Klinikiškai pasirodė proteinurija, hematurija. Prognozė yra santykinai gera;
  • Mesangiocapillary CG būdingas CEC nusėdimas į bazines glomerulų kapiliarų membranas ir mesangialinę medžiagą su mezangio ląstelių proliferacija. Klinikiškai pasireiškė proteinurija, hematurija, nefrozinis sindromas, arterinė hipertenzija. Prognozė yra prasta, ligos baigtis beveik visada yra CRF.

Kai kuriais atvejais liga gali vystytis daug greičiau. Taip yra dėl aktyviojo imuninio uždegimo (autoimuninių ligų, tokių kaip sisteminė raudonoji vilkligė, hemoraginis vaskulitas) ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų.

Patomorfologinė klasifikacija reikalauja biopsijos. Šiuo atveju gaunami pradiniai duomenys, leidžiantys nustatyti patologinio proceso tipą ir gydymo taktiką. Dėl šios priežasties biopsija laikoma "auksiniu standartu", skirtu lėtinio glomerulonefrito diagnozei.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Įvairūs pasireiškiantys inkstų audinio patologiniai pokyčiai sukelia įvairius sindromus, kurie pasireiškia lėtiniu glomerulonefritu. HG simptomai priklauso nuo inkstų nepakankamumo klinikinės formos ir laipsnio.

Dažni simptomai, susiję su lėtiniu glomerulonefritu ir CRF:

  • silpnumas, nuovargis be priežasties;
  • apetito stoka, svorio kritimas;
  • pykinimas, vėmimas ryte;
  • skonio perviršis;
  • ryškus skirtingos lokalizacijos edemas;
  • nemiga;
  • niežulys, niežai;
  • su sunkia azotemija - drebulys, traukuliai, polineuropatija, jautrumo pažeidimas.

Sumažėjusi inkstų funkcija sukelia skysčių susilaikymą audiniuose, padidėja kraujospūdis, pažeistas vandens ir elektrolitų balansas. Skystoji dalis kraujo lengvai Pažymėjimą per kapiliarus, sukelia įvairių komplikacijų gali atsirasti: plaučių edema, hidrotoraksas (skysčio pleuros ertmėje), hydropericardium (skystis širdies maišelį), ascitas (skysčio pilvo ertmėje). Elektrolitų sutrikimai sukelia hiperkalemiją, hipokalcemiją, metabolinę acidozę. Hiperkalemija sukelia bradikardiją, hipokalcemija pasireiškia kaip gastricnemius raumenų spazmas.

Anemija ir trombocitopenija beveik visada yra kartu su lėtiniu glomerulonefritu. Simptomai atsiranda dėl eritropoetinų inkstų veiklos sutrikimo - faktorių, kurie skatina kraujo serą. Dažniausiai jie atsiranda silpnumo, mieguistumo ir nuovargio pavidalu.

Su tolimuoju lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu klinikinė šio ligos įvaizdis papildytas uremos (azotemijos) simptomais. Didelis kiekis toksinių medžiagų ir azoto bazių (kreatinino, karbamido) kraujyje yra ureminio gastroenterito, encefalopatijos priežastis. Galutinėje stadijoje pacientas yra komoje.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

Kaip minėta, inkstų biopsija yra patikimiausias ir tikslus lėtinio glomerulonefrito diagnozavimo metodas. Tačiau preliminari diagnozė visada atliekama remiantis paprastesniais ir labiau prieinamais metodais. Biopsija yra lėtinio glomerulonefrito galutinės diagnozės metodas.

Bendra šlapimo analizė lėtinio glomerulonefrito metu aptinka baltymą šlapime, raudonųjų kraujo ląstelių, balionų, specifinio šlapimo sunkumo pasikeitimą (sutrikusios inkstų funkcijos požymis). Išplėstinis tyrimas (Reberg testas) parodo glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą (mažiau kaip 90 ml / min.) Ir kreatinino klirensą. Šių pakitimų ekspresijos laipsnis atitinka inkstų nepakankamumo sunkumą.

Inkstų nepakankamumas patvirtintas biocheminiu kraujo tyrimu. Kreatinino ir karbamido kiekio lygis buvo padidintas, sumažėjo bendras baltymas ir išreiškiamas elektrolitų kiekis kraujyje.

Ultragarsas su lėtiniu glomerulonefritu atskleidžia netiesioginius ligos požymius: inkstų dydžio sumažėjimą (susilpnėjusį inkstą), padidėjusį audinių echogeniškumą, struktūros heterogeniškumą.

EKG, echokardiografija, pleuros ertmės ultragarsas, danties apžiūra atliekama siekiant nustatyti pokyčius iš kitų sistemų.

Klinikiniams HG variantui reikia diferenciacijos su lėtiniu pyelonefritu, policistine inkstų liga, arterine hipertenzija, nefroziniu sindromu ir kitomis ligomis.

Inkstų biopsija atliekama su gautu inkstų audinio pavyzdžiu morfologiniu tyrimu, siekiant pašalinti patologiją su panašiomis pasireiškimais ir nustatyti histologinę CG formą.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Terapijos tikslas - kontroliuoti ligą, užkirsti kelią rimtai inkstų funkcijos sutrikimams ir pasiekti klinikinę remisiją. Nėra veiksmingų ir saugių metodų, kurie visiškai išgydytų lėtinį glomerulonefritą. Gydymas skirtas pagrindiniams ligos vystymosi patogeneziniams mechanizmams. Pagrindas vaistai sudaro imunosupresantus (citostatikais) gliukokortikosteroidu narkotikus, diuretikai, antihipertenziniai vaistai (daugiausia AKF inhibitorius), antikoaguliantus ir antitrombocitiniai vaistiniai preparatai.

  1. Citotoksiniai vaistai blokuoja autoimuninį uždegimą, kuris apsaugo nuo tolesnio inkstų audinio pažeidimo.
  2. Gliukokortikosteroidai taip pat blokuoja uždegimą, tačiau yra sunkios inkstų sklerozės (padidėjęs jungiamojo audinio susidarymas).
  3. Diuretikai pašalina edemą, skatina kalio išsiskyrimą iš organizmo.
  4. Antihipertenziniai preparatai mažina arterinį spaudimą, kuris atsiranda dėl HG.
  5. Antikoaguliantai ir antitrombocitiniai vaistai mažina kraujo krešėjimą, užkirsti kelią tromboembolijos komplikacijų, pagerinti kraujotaką inkstuose ir užkirsti kelią priešuždegiminį poveikį aktyvuotų trombocitų.

Pagrindinė problema yra greito progresuojančio lėtinio glomerulonefrito formos gydymas. Be tinkamos ir agresyvios pulso terapijos, negalima pasiekti remisijos. Naudojamos didelės dozės citostatikams ir kortikosteroidams, kurių šalutinis poveikis yra reikšmingas.

Su akivaizdu inkstų nepakankamumu, hemodializė yra susijusi. Pacientai keletą kartų per mėnesį atlieka kraujo iš azoto likučių ir toksinų valymo procedūrą dirbtiniu inkstų aparatu. Metodas turi savo privalumų, bet taip pat yra trūkumų. Iš tikrųjų pacientas priklauso nuo šios procedūros ir pridedamas prie hemodializės skyriaus.

Iki šiol beveik visi lėtinio glomerulonefrito gydymo būdai yra paliatyvūs (laikinas problemos sprendimas). Radikalus gydymas yra inkstų donoro transplantacija. Dešimtys tūkstančių tokių operacijų atliekamos kasmet. Tačiau net tokiu atveju gali pasireikšti transplantato atmetimo reakcijos arba greitas progresuojantis inkstų nepakankamumas.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė ir prevencija

Lėtinio glomerulonefrito progresas nuo palankios iki nepalankios priklauso nuo ligos formos. Veiksmingi profilaktikos metodai nėra sukurti. Tam tikrais atvejais galima išvengti infekcijų gydymo, cukrinio diabeto komplikacijų prevencijos, tinkamo autoimuninių ligų gydymo pagalbos.

Taikomos procedūros
su liga Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas - inkstų glomerulų aparato progresuojantis difuzinis imuninės uždegiminės ligos, turinčios išsėtinės sklerozės ir inkstų funkcijos nepakankamumą. Lėtinio glomerulonefrito apraiškos priklauso nuo išsivysčiusios ligos formos: hipertoninės, nefrozinės, hematologinės, latentinės. Lėtinio glomerulonefrito diagnozė naudojamas klinikinius ir biocheminį tyrimą šlapimo, inkstų ultragarsu, morfologinės nagrinėjimą inkstų audinio (biopsijos), šalinimo urography, renografiya. Lėtinio glomerulonefrito gydymas apima mitybos reguliavimą, kortikosteroidus, imunosupresinius, antikoaguliantus, diuretikus, hipotenzinį gydymą.

Lėtinis glomerulonefritas

Pagal lėtinis glomerulonefritas urologas suprasti skirtingą etiologiją ir patomorfologija pirminės glomerulopatiją, kartu uždegiminių ir destruktyvių pokyčių, ir sukelti inkstų funkcijos randai ir lėtiniu inkstų nepakankamumu. Tarp visos terapinės patologijos lėtinis glomerulonefritas yra apie 1-2%, o tai rodo, kad jo santykinai didelis paplitimas. Lėtinis glomerulonefritas gali būti diagnozuotas bet kuriame amžiuje, bet dažniau 20-40 metų po pirmojo nefrito požymių. Lėtinio proceso požymiai yra ilgas (daugiau nei metus) progresuojantis glomerulonefritas ir dvipusis difuzinis inkstų pažeidimas.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Chronizacija ir ligos progresavimas gali būti neveikto ūmaus glomerulonefrito pasekmė. Tačiau dažnai yra pirminio lėtinio glomerulonefrito vystymosi atvejų be ankstesnio ūmios atakos epizodo.

Priežastis lėtinio glomerulonefrito negali išsiaiškinti, yra ne visais atvejais. Švino svarbą nefritogennym kamienai Streptococcus ir atsižvelgiant į židinių lėtinių infekcijų (faringitas, tonzilitas, sinusitas, cholecistito, dantų ėduonį periodontitu, adneksito, ir tt) kūno buvimą, Patvarūs virusai (gripo, hepatito, herpes, vėjaraupių, infekcinės mononukleozės, tymų, citomegalovirusinė infekcija).

Kai kuriems pacientams lėtinis glomerulonefritas sukelia genetinis polinkis (defektų sistemos arba ląstelių imuniteto papildytų) ar įgimtos inkstų displazija. Taip pat yra taikomi ne-infekcinės veiksniai apima lėtinio glomerulonefrito, alerginės reakcijos skiepijimo, alkoholio ir narkotikų intoksikacijos. Nephrons sukelti difuzinis pažeidimas gal kiti imuninis uždegiminis liga -.. Hemoraginis vaskulitas, reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, bakterinis endokarditas, ir tt lėtinio glomerulonefrito skatinti aušinimą ir slopinimas viso kūno pasipriešinimą.

Lėtinio glomerulonefrito patogenezėje pagrindinis vaidmuo priklauso imuniniams sutrikimams. Egzogeninė ir endogeninių veiksniai indukuoti konkretaus VRK, susidedančios iš antigenų, antikūnų, komplemento išsidėstymą, ir jo frakcijos (C3, C4), kuris yra nusėda ant glomerulų pamatinės membranos ir sukelti žalą. Lėtinio glomerulonefrito glomerulų pažeidimo yra intracapillary personažas, kuris pažeidžia mikrocirkuliaciją su vėlesniais vystymosi reaktyviosios uždegimas ir degeneracinių pokyčių.

Lėtinis glomerulonefritas lydi progresuojančiu inkstų svorio ir dydžio sumažėjimu ir inkstų audinio susiliejimu. Mikroskopiškai nustatytas smulkiagrūdis inkstų paviršius, kraujavimas į vamzdelius ir glomerulus, silpnumo ir vidurių sluoksnių praradimas.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Etiopatogenetiškai izoliuojami infekcinės imuninės ir neinfekcinės imuninės lėtinio glomerulonefrito variantai. Atsižvelgiant į patologinių pokyčių vaizdą atskirti mažiausiai aptinkamai proliferacinis, membraninis, proliferacinis ir membraninis, mezanginio proliferacijos, sklerozinis rūšis lėtinio glomerulonefrito ir židininė glomerulosklerozės.

Lėtinio glomerulonefrito metu išsiskiria remisijos ir paūmėjimo fazė. Atsižvelgiant į vystymosi greitį, liga gali paspartėti progresyviai (per 2-5 metus) ir lėtai progresuoti (daugiau nei 10 metų).

Pagal vairavimo sindromo keletas formos lėtinio glomerulonefrito - latentinis (-ai šlapimo sindromas), hipertenzija (su hipertenzinės sindromo) hematuric (dominuoja bendrasis hematurija), nefrozinis (su nefrozinio sindromo), sumaišyti (su nefrozinio sindromo, hipertenzija). Kiekvienas iš formų vyksta su kompensacija ir dekompensacijos azotovydelitelnoy inkstų funkcija laikotarpių.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Simptomai dėl lėtinio glomerulonefrito yra dėl klinikinės ligos formos. Lėtinė lėtinio glomerulonefrito forma pasireiškia 45% pacientų, atsiranda izoliuoto šlapimo sindromo, be edemos ir hipertenzijos. Jis būdingas vidutinio sunkumo hematurija, proteinurija ir leukocitais. Kursas lėtai progresuoja (iki 10-20 metų), uremos vystymasis pasireiškia vėlai. Kai hematuricheskom versija lėtinio glomerulonefrito (5%), patvarios hematurijos, epizodų makrohematūrija, anemija. Šios formos kursas yra santykinai palankus, retai atsiranda uremija.

Hipertenzinė lėtinio glomerulonefrito forma vystosi 20 proc. Atvejų ir vyksta arterinė hipertenzija su šiek tiek išreikštu šlapimo sindromu. Kraujo spaudimas padidėja iki 180-200 / 100-120 mm Hg. dažnai patiria didelius kasdienius svyravimus. Galvos smegenų pažeidimas (neuroretinitas), kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies astma, kaip kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo pasireiškimas. Hipertenzinės nefrito formos eiga ilga ir nuolat progresuoja dėl inkstų nepakankamumo.

Nefrozinis įkūnijimas lėtinio glomerulonefrito, vyksta 25% atvejų, vyksta su masyvi proteinurijos (daugiau nei 3 g / d.), Patvarūs difuzinis edemos, hipo- ir dysproteinemia, hiperlipidemijos, dropsy serozines ertmės (ascitas, hydropericardium, pleuritą) ir su juo susijusių apnėja, tachikardija, troškulys. Nefrozinis sindromas ir hipertenzinės sudaro iš labiausiai sunkus, lėtinio glomerulonefrito mišinio pavidalu, esmę (7% atvejų). Pajamos su hematurija, sunki proteinurija, edema, hipertenzija. Neigiamą rezultatą lemia greitas inkstų funkcijos nepakankamumas.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

Pagrindiniai lėtojo glomerulonefrito diagnozavimo kriterijai yra klinikiniai ir laboratoriniai duomenys. Renkant anamnezę atsižvelgiama į lėtinių infekcijų, ūmaus glomerulonefrito ir sisteminių ligų būklę. Tipiški bendros šlapimo tyrimo pokyčiai yra raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, balionų, baltymų atsiradimas, specifinio šlapimo sunkumo pasikeitimas. Siekiant įvertinti inkstų funkciją, imami Zimnickio ir Rebergo mėginiai.

Kraujo aptinkamas lėtinio glomerulonefrito ir Dysproteinemia hypoproteinemia, hipercholesterolemijos, padidėjo titrai antikūnų Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) sumažintas turinį komplementu komponentų (DS ir C4), padidėjusio IgM, IgG, IgA.

Inkstų ultragarsas progresuojančio lėtinio glomerulonefrito metu aptinka organų dydžio sumažėjimą dėl inkstų audinio skleroterapijos. Išskirtinė urografija, pielografija, nefroskintigrafija padeda įvertinti parenchimo būklę, sutrikusios inkstų funkcijos laipsnį. Norėdami aptikti pokyčius iš kitų sistemų, EKG ir Echokardiografija, pleuros ertmės ultragarsu, atliekamas danties tyrimas.

Priklausomai nuo klinikinio lėtinio glomerulonefrito įgyvendinimo variante reikalauja atlikti diferencinę diagnozę su lėtiniu pielonefrito, nefrozinio sindromo, policistinių inkstų liga, inkstų liga, inkstų tuberkuliozės, inkstų amiloidoze, arterinės hipertenzijos. Nustatyti histologinius lėtinių formas glomerulonefrito ir savo veiklą, taip pat pašalinti patologijos su atliktų inkstų biopsiją, gautą iš morfologinės tyrimo inkstų audinio mėginio, panašių apraiškų.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Lėtinio glomerulonefrito priežiūros ir gydymo savybes lemia klinikinė ligos forma, sutrikimų progresavimo greitis ir komplikacijų buvimas. Rekomenduojama laikytis švelnumo režimo, išskyrus peršalimą, perkaitimą, profesinius pavojus. Lėtinio glomerulonefrito remisijos laikotarpiu būtina gydyti lėtines infekcijas, palaikančias proceso eigą. Lėtiniu glomerulonefritu skirtai dietai reikia apriboti valgomąją druską, alkoholį, prieskonius, gėrimo skysčio sąskaitą, padidinti dienos baltymų normą.

Medicininis lėtinio glomerulonefrito gydymas yra imunosupresinis gydymas gliukokortikosteroidais, citostatikais, nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo; antikoaguliantų (heparino, fenilidono) ir antitrombocitų (dipiridamolio) paskyrimas. Simptominė terapija gali apimti diuretikų vartojimą patinimui, hipertenziją sukeliančius hipotenzinius vaistus. Be nuolatinių stacionarių terapijos kursų lėtiniu glomerulonefritu pasunkėjusiomis ligomis sergančių ligonių ambulatorinis gydymas atliekamas remisijos metu, gydant klimato kurortuose.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė ir prevencija

Efektyvus lėtinio glomerulonefrito gydymas gali pašalinti svarbiausius simptomus (hipertenziją, patinimą), atidėti inkstų nepakankamumo vystymąsi ir pailginti paciento gyvenimą. Visi ligoniai, serganti lėtiniu glomerulonefritu, yra disertacijos gydytojai.

Labiausiai palanki prognozė yra latentinė lėtinio glomerulonefrito forma; sunkesni - hipertenzija ir hematologija; Nepageidaujamos nefrozinės mišrios formos. Komplikacijos, kurios blogina prognozę, yra pleuropnemnija, pielonefritas, tromboembolija, inkstų eklampsija.

Kadangi negrįžtamų inkstų pokyčių atsiradimą ar progresavimą dažniausiai sukelia streptokokinė ir virusinė infekcija, drėgnas hipotermija, jų prevencija yra svarbiausia. Pradėjus kartu vartoti lėtinis glomerulonefritas patologijos reikia stebėjimo gretimų ekspertai - Audiologist, stomatologas, gastroenterologas, kardiologija, ginekologija, reumatologija ir kt.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas (CGN)- imuninė kompleksinė inkstų liga, kurioje vyrauja inkstų glomerulų pažeidimas, dėl kurios progresuojanti glomerulų mirtis, arterinė hipertenzija ir inkstų nepakankamumas.

CGN gali būti tiek ūmių nefritų, tiek pirmiausia lėtinių rezultatų. Dažnai negalima paaiškinti ligos priežasties. Aptariamas genetinės polinkis į lėtinio glomerulonefrito vystymąsi. Lėtinis glomerulonefritas yra pagrindinė pacientų, sergančių GH, dalis, gerokai pranašesnė už GIL. Pasak I.E. Tarejeva iš 2396 pacientų, kuriems buvo glomerulonefritas CGN, buvo 70%.

Pasak PSO, HCV mirtingumas yra 10 už 100 tūkstančių gyventojų. Pagrindinė pacientų, kuriems yra lėtinė hemodializė ir kuriems yra inkstų transplantacija, grupė yra HCG. Vyrai dažniau serga 40-45 metų amžiuje.

Etiologija.Pagrindiniai CGN etiologiniai veiksniai yra tokie patys kaip ir ūminis glomerulonefritas. Svarbus vaidmuo plėtojant CGN turi skirtingą infekciją, didėja virusų (citomegaloviruso, herpes simplex viruso, hepatito B viruso) vaidmuo. Antigeno veikloje gali veikti kai kurie vaistai ir sunkieji metalai. Pasak NP. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), vienas iš veiksnių, kurie prisideda prie ūmaus glomerulonefrito lėtinis perėjimo, gali būti svarbi ir esant ypač pablogėjimą ochagovoystreptokokkovoy ir kitų infekcijų, iš naujo aušinimo, ypač drėgnais šalta, prasta darbo ir gyvenimo sąlygų, žalos, piktnaudžiavimo alkoholiu veiksmų.

Pathogenesis. Patogenezę CGN pagrindinis vaidmuo imuninių sutrikimų, kurie sukelia lėtinis uždegimas, inkstų glomerulų ir tubulointerstitial audinių yra pažeistos IR, sudarytas iš antigenų, antikūno ir papildyti. Kompleksas atsistoja ant membranos autoantigeno-autoantiko komplekso lokalizacijos zonoje. Be to, neutrofilai migruoja į bazinę membraną. Sunaikinus neutrofilus, išsivysto lizosominiai fermentai, kurie stiprina membranos žalą. B.I. Šulutko (1990) GH patogenezės schemoje suteikia tokias galimybes: 1) pasyvus IC infiltracija į glomerulus ir jų nuosėdas; 2) antikūnų, reaguojančių su struktūriniu antigenu, apykaita; 3) reakcijos variantas su fiksuoto anbazinės membranos testeris (GH su antigeno mechanizmuMama).

Antigeno kompleksai su antikūnu, susidariusiu dalyvaujant komplementui, gali laikinai cirkuliuoti kraujyje. Tada, patekę į glomerulus, jie pradeda filtruoti (šiuo atveju jų dydis, tirpumas, elektros krūvis ir tt) vaidina svarbų vaidmenį. IR, kurie įstrigo glomerulų filtrui ir nepašalinami iš inksto, dar labiau pažeidžia inkstų audinį ir sukelia lėtinį imuniteto uždegimo procesą. Chronišką proceso eigą lemia nuolatinis autoantibinių antikūnų susidarymas į antigenus kapiliarų pagrindinėje membranoje.

Kitu atveju pats antigenas gali būti pagrindinė glomerulų membrana, kuri dėl žalos, kurią anksčiau padarė cheminiai ar toksiški veiksniai, įgyja antigenines savybes. Šiuo atveju antikūnai gaminami tiesiai į membraną, o tai sukelia sunkų ligos eigą (antikūnų glomerulonefritas).

Be imuninių mechanizmų, neimuniniai mechanizmai taip pat dalyvauja CGN progresavimo procese, tarp kurių reikėtų paminėti žalingas poveikis proteinurija yra glomerulų ir kanalėlių mažėjimą prostaglandinų sintezę, intraglomerular hipertenzija, arterinės giperteniziyu, susidaryti daugiau laisvųjų radikalų ir nefrotoksiškumas hiperlipidemija. Tuo pačiu metu kraujo krešėjimo sistemos aktyvacija, kuris didina krešėjimo aktyvumą ir fibrino nusėdimą antigeno ir antikūnų vietoje. Trombocitų išskyrimas, užfiksuotas membranos pažeidimo vietoje, vazoaktyvios medžiagos padidina uždegimą. Ilgą laiką uždegimas, banguoto srovė (su laikotarpiams remisijos ir paūmėjimų) veda, galų gale, į sklerozės, Hyalinosis, zapustevaniyu glomerulų ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo.

Patologinis ir anatominis vaizdas. Lėtiniu glomerulonefritu visi struktūriniai pokyčiai (glomeruluose, kanalizacijose, induose ir kt.) Galiausiai sukelia antrinį inkstų raukšlėjimą. Inkstai palaipsniui mažėja (dėl inkstų nefronų mirties) ir tampa tankesni.

Mikroskopiškai atskleista glomerulų fibrozė, griuvėsiai ir atrofija; sumažėja veikimo inkstų parenchima, kai kurie iš likusių glomerulų yra hipertrofiniai.

Pasak V.V. Serova (1972), inkstų stromoje vystosi edema, ląstelių infiltracija, sklerozė. Smegenų medžiagoje mirusių nefronų vietoje atsiranda sklerozės kamščiai, kurie, progresuojant ligai, sujungiami vienas su kitu ir sudaro daugybę ryklių laukų.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija.

Mūsų šalyje didžiausias pripažinimas teikiamas pagal EM Tareevo siūlomą klinikinę klasifikaciją, pagal kurią skiriasi

latentinis (su izoliuota šlapimo sindromu),

hematologinis (Bergerio liga),

nefrozinis ir mišrus GN.

etapas - paūmėjimas (ūmaus arba nefrozinio sindromo atsiradimas), remisija;

ūminis inkstų nepakankamumas

ūminė inkstų hipertenzinė encefalopatija (preeklampsija, ekslampsija)

ūminis širdies nepakankamumas (kairiojo skilvelio su širdies astmos išpuoliais, plaučių edema, iš viso)

lėtinis inkstų nepakankamumas

lėtinis širdies nepakankamumas

Morfologinė klasifikacija (Serovas VV ir kt., 1978, 1983) apima aštuonias CGN formas

difuzinis proliferacinis glomerulonefritas

glomerulonefritas su pusvalandžiu

membranoproliferacinis (mesangiocapillary) glomerulonefritas

Kaip savarankiška pamatinė forma (piktybinis, greitas progresuojantis), extracapillary glomerulonefritas.

Klinika. Priklausomai nuo to, ar ši funkcija paplitusi, skiriasi skirtingi klinikiniai variantai.

Dažniausiai klinikinė forma yra latentinis GB (50-60%). Latentinis GN - Tai paslėpta metu lėtiniu GN Geras, nesąmoningi pacientai be edema ir hipertenzija, pacientams išlaikyti gebėjimą dirbti dešimtmečius, kaip gali atsirasti latentinis GBV ilgą laiką, kol lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtrai. Ši forma pasireiškia tik šiek tiek išreikštu šlapimo sindromu, nes nėra užsikrėtimo užsikrėtusių ligos požymių.

Liga atskleidžiama atsitiktinai, atliekant medicininę apžiūrą, kai nustatoma izoliuotos vidutinės proteinurijos ar hematurijos. Tuo pačiu metu yra galimybė mažai hipertenzija ir maža praeinanti edema, nesukelianti pacientų dėmesio.

Hipertenzija Gn atsiranda vidutiniškai 12-22% pacientų, sergančių CGN. Pagrindinis klinikinis simptomas yra arterinė hipertenzija. Šis variantas būdingas ilga, lėta eiga, ligos pradžioje nėra edemos ir hematurijos. Ligą galima atsitiktinai aptikti per fizinius tyrimus, gydymo kryptį. Atliekant šlapimo tyrimą, nedidelė proteinurija, cilindrurija nustatoma gerai toleruojamo, periodiškai padidėjusio kraujo spaudimo fone. Pamažu hipertenzija tampa pastovi, didelė, ypač diastolinė. Širdies kairiojo skilvelio hipertrofijos vystymasis, dugno kraujagyslių pokyčiai. Šios ligos eiga yra lėta, bet nuolat vystosi ir keičiasi į lėtinį inkstų nepakankamumą.

Arterinis kraujospūdis labai padidėja dėl inkstų nepakankamumo. Prisijungdama retinopatija yra svarbus ženklas CGN, pastebėtas susiaurėjimas, arteriolių Krętość, edema regos nervą, kraujavimas kartu laivų, sunkiais atvejais - tinklainės atšoka, neyroretinopatiya. Pacientai skundžiasi dėl galvos skausmo, regos sutrikimų, skausmo širdyje, dažnai dėl krūtinės anginos tipo.

Objektyviais tyrimais atskleidžiama kairiojo skilvelio hipertrofija. Pacientams, kuriems yra ilgalaikis ligos protrūkis, nustatomi miokardo išemijos reiškiniai, širdies ritmo sutrikimai.

Bendra šlapimo analizė - maža proteinurija, kartais mikrohematuraja, cilindrurija, santykinis šlapimo tankis palaipsniui mažėja. CRF susidaro per 15-25 metų.

Hematurinis CGN. Klinikoje - pasikartojanti įvairių laipsnių hematurija ir minimali proteinurija (mažiau nei 1 g per parą). Neegzistuojančių simptomų nėra. CRF vystosi 20-40% per 15-25 metų.

Nefrozinis Gn atitinka tokį pat dažnį, kaip hipertenzija GH. Nefrozinis GN yra Gn, turintis polisindromo simptomus, imunologinę reakciją inkstuose, dėl kurios išgaunamas faktorius, kuris realizuoja teigiamą makšties testą. Proteinurija yra reikšminga, didesnė kaip 3,5 g per parą, tačiau vėlesniuose etapuose, kai inkstų funkcija sutrinka, paprastai mažėja. Būdingas nefrozinio sindromo požymis tapo vien tik masyvios proteinurijos buvimas, nes tai reiškia latentinį inkstų pažeidimą ir yra glomerulų pažeidimo požymis. NP vystosi per ilgai padidinti glomerulų prieš bazinę membraną pralaidumas plazmos baltymais ir pernelyg filtravimo jiems geresni galimybes reabsorbtsionnye kanalėlių epitelyje, dėl kurio iš glomerulų filtravimo aparatų ir vamzdinės pertvarkymo.

Pasibaigus ligai, ši kompensacinė rekonstrukcija, po to išsivysto kanalėlių reabsorbcijos trūksta nuo baltymų, dėl to dar labiau blogėja glomerulai, kanulės, intersticinių ir inkstų kraujagyslių pokyčiai. Kraujas aptiktashipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, giperilipidemija, hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija ir hiperfibrinogenemija. Ligos progresas lėtas arba greitai progresuojantis, o CRF rezultatas, dėl hiperkoaguliacijos gali lydėti trombozės komplikacijos.

Odos apvalkalai pacientams, sergantiems nefrozine CGN forma, yra blyški, sausi. Veido pūsėjimas, kojų, kojų patinimas. Pacientai yra adinaminiai, slopinami. Sunkus nefrozinis sindromas, oligurija, viso kūno edema su skysčiu pleuros ertmėje, perikardo ir pilvo ertmėje.

Svarbūs baltymų metabolizmo sutrikimai, sumažėjęs imunitetas lemia tai, kad šios formos pacientai yra ypač jautrūs įvairioms infekcijoms.

Mišrus lėtinis GN atitinka klasikinio edematozinio hipertenzinio nefrito su edema (Bright) charakteristika, AH, reikšminga proteinurija. Sinchroninis hipertenzijos ir edemos buvimas paprastai pasakoja apie toli praeinančią inkstų pralaimėjimą. Ši forma yra būdinga sunkiausio kurso, pastovaus progresavimo ir gana spartaus inkstų nepakankamumo vystymosi, CRF susidaro per 2-5 metus.

Terminalas glomerulonefritas - bet kokios formos CGN galutinis etapas, ši forma paprastai laikoma lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Sąlygiškai įmanoma išskirti kompensavimo laikotarpį, kai pacientas, o išlikdamas veiksmingas, skundžiasi tik dėl silpnumo, nuovargio, apetito praradimo arba gali likti visiškai sveikas. Arterinis slėgis yra didelis, ypač diastolinis. Poliurija, izostenurija, nereikšminga proteinurija, "plati" cilindrai. "

Morfologiškai yra antrosios raukšlės inkstai, dažnai sunku atskirti nuo iš pradžių raukšlėtos piktybinės hipertenzijos.

Kaip nepriklausoma izoliuota forma poakutinis (piktybinis) glomerulonefritas - greitai progresuojantis glomerulonefritas, būdingas nefrozinio sindromo derinys su hipertenzija ir greitu inkstų nepakankamumu.

Ūminės, nuolatinės anasarkijos tipo edemos atsiradimas, pasireiškiantis reikšminga cholesterolemija, hipoproteinemija, patvari, ryški proteinurija. Greitai vystosi azotemija, anemija. AD labai didelis, išreikšta tinklainės retinopatija iki atsiskyrimo.

Greitai progresuojantis nefritas gali būti įtariama, jei ne ligos dėl bendros sunkios būklės pacientų, kuriems padidėjęs kreatinino kiekis serume cholesterolio ir kraujospūdžio fone pradžioje, yra mažas santykinis tankis šlapimu. Šios GN formos ypatybė yra unikali imuninė reakcija, kurioje antigenas yra savo bazinės membranos.

Morfologiškai yra proliferacinis glomerulonefritas su fibrino ir epitelio semilunium, kuris gali išsivystyti po savaitės. Tuo pačiu metu koncentracijos funkcija mažėja (dėl vamzdinio-intersticio pažeidimo). Pacientai miršta 6-18 mėnesių nuo ligos pradžios.

Taigi, klinikinė CGN klasifikacija yra naudojama kasdienėje praktikoje. Tačiau padidėjusi morfologinio tyrimo metodo svarba CGN diagnozavimui ir prognozavimui reikalauja susipažinti su ligos morfologinėmis savybėmis (žr. Aukščiau).

Labiausiai paplitusi CGN morfologinė forma (apie 50%) yra mesangioproliferative GN, kuriam būdingas imuninių kompleksų nusėdimas, kompozicija mezangyje ir kapiliarų kapiliaro endotelyje. Klinikiniu požiūriu šis variantas būdingas OGN, IgA - nefropatija (Bergerio liga), yra mažiau nefrozinių ir hipertenzinių formų. Liga atsiranda jaunesniame amžiuje, dažniau vyrams. Būdingas simptomas yra nuolatinė hematurija. Padidėjęs kraujospūdis ligos pradžioje yra reta. Šios formos eiga yra gera, pacientai gyvena ilgai. IgA nefropatija yra vienas iš mesangioproliferacinio glomerulonefrito variantų, pasižyminčių makro ir mikrohematurija, dažniausiai pasireiškiančios paūmėjimai yra susiję su perduodama infekcija. Edema ir hipertenzija neįvyksta. Su imunofluorescencija būdinga yra identifikuoti nuosėdos mezangyje IgA.

Membrana arba imunompleksinis Gn, pasireiškia maždaug 5% pacientų. Kai imunohistologinis tyrimas glomerulų kapiliaruose, IgG, IgM, komplemento (C3 frakcija) ir fibrino. Klinikinis kursas yra gana lėtas, kai yra izoliuotos proteinurijos ar nefrozinio sindromo. Šis GB variantas yra mažiau gerybiškas, beveik visi pacientai jau jau ligos pradžioje rodo nuolatinę proteinuriją.

Membranoproliferacinis (mesangiocapillyar) pasireiškia 20% pacientų. Šioje GBV forma paveikti endotelio mesangium ir pamatinės membranos glomerulų kapiliarų yra indėliai IgA, IgG, papildyti privalomų keitimai kanalėlių epitelis. Liga paprastai prasideda vaikystėje, moterys dažniau serga 1,5-2 karto nei vyrai. Klinikinėje nuotraukoje dažniau nustatomas nefrozinis sindromas su ryškia proteinurija ir hematurija. Ši GB forma visada tobulėja. Dažnai liga prasideda nuo ūminio nefrozinio sindromo.

Šios formos ypatybė yra hipokompleteemija, kuri nėra pastebėta kitose morfologinėse formose, išskyrus OGN.

Priežasčių, dėl kurių į membraninis GN gali būti virusai, bakterinė infekcija, hepatito A viruso, plaučių tuberkuliozės, genetiniai veiksniai ir pūlingos ligos (osteomielito, lėtinis pūlingo plaučių liga, ir tt).

GN su minimaliais pokyčiais (lipidų nefrozė) yra sukeliamas dėl podocitų "mažų procesų" žalos. Tai dažniau pasitaiko vaikams, 20 proc. Jaunų vyrų. Vamzdelių epiteliu ir šlapime randami lipidai. Imuninės uždegimai glomeruluose nėra aptiktos. Yra tendencija atsikratyti spontaninių remisijų ir gera gliukokortikoidų terapijos nauda. Paprastai prognozė yra palanki, inkstų funkcija išlieka ilgą laiką.

Židinio glomerulinė sklerozė - lipoidinė nefrozė, ji prasideda juxtamadulinių nephrons, IgM kapiliarus yra rasti glomerulų kapiliarus. 5-12% pacientų, dažniau vaikų, kliniškai nustato proteinuriją, hematuriją, hipertenziją. Klinikoje yra pažymėtas nefrozinis sindromas, atsparus gydymui steroidais. Šios ligos progresavimas yra kulminacinis laipsnis, kuris baigėsi CRF vystymusi.

Fibroplastic GH - difuzinė CGN forma - savo ruožtu baigia sklerozuojantis ir fibroplastikas visų glomerulų procesas.

Glomerulų fibroplazinius pokyčius lydi distrofija, vamzdinė epitelio atrofija ir intersticinė audinių sklerozė.

Diagnozė GB yra pagrįstas anamnezės, hipertenzijos ir šlapimo pokyčių duomenimis.

Reikėtų nepamiršti apie galimą ilgą latentinį smurtą.

Glomerulonefrito diagnozė neįmanoma be laboratorinio tyrimo. Tai apima

bendra šlapimo analizė, dienos baltymų nuostolių apskaičiavimas,

proteino gamyba, lipidų kiekio kraujyje nustatymas, kraujo kreatininas, karbamidas, elektrolitai,