Lėtinis inkstų nepakankamumas: priežastys, patogenezė, klasifikacija, simptomai

Klinikos

Lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) - yra inkstų funkcijos sutrikimas, atsiradusį dėl sunaikinimo nephron ir jų pakeitimo jungiamojo audinio dėl lėtinės inkstų ligos. Šios būklės dažnis svyruoja nuo 100 iki 600 žmonių per 1 000 000 suaugusiųjų.

Kas sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis gali būti:

  • lėtinis pyelonefritas;
  • lėtinis glomerulonefritas;
  • intersticinis nefritas;
  • radiacijos nefritas;
  • hidronefrozė;
  • urolitiazė;
  • genitūrinės sistemos navikai;
  • hipertenzija;
  • inkstų arterijų stenozė (susiaurėjimas);
  • sisteminės jungiamojo audinio ligos (sisteminė sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė, hemoraginis vaskulitas, mazginis periarteritas);
  • medžiagų apykaitos ligos (podagra, diabetas, amiloidozė);
  • Įgimta inkstų liga (hipoplazija, polycistozė, Fanconi ir Alport sindromai).

Kas vyksta organizme su CRF

Kaip lėtinė patologinė proceso inkstų parenchimos negrįžtamų pokyčių, susijusių su į funkcionavimo nephrons ir keitimas nukentėjusiems jungiamojo audinio ląstelių skaičiaus sumažėjimo. Pradžioje, sveiki nephrons perimti pažeistos funkcijos, tačiau laikui bėgant kompensacinės inkstų galimybė išeikvoti, medžiagų apykaitos produktai nėra išsiskiria su šlapimu ir kaupiasi organizme, kenkia kitus audinius ir organus:

  • dėl organizmo inkstų išskyros funkcijos pažeidimo kaupiasi azoto metabolizmo produktai, kurie turi toksinį poveikį centrinei nervų sistemai;
  • iš vandens balanso pažeidimas padidina apkrovą nephrons, dėl to sumažėja santykinio tankio šlapimo (gipostenuriya) ir nesant svyravimai per parą jos tankis (izostenuriya); naktinis šlapinimasis (nocturia); pradiniuose etapuose labai padidėjo apie šlapimo (poliurijos) sumai ir tuo terminalo laikotarpį šlapimo gamybos apimtis palaipsniui mažėja (oligurija) tol, kol visiškai nutraukus (Anurija);
  • karbamido vėlavimo veda prie sutrikusia mineralinių medžiagų apykaitos (išėjimo stiprinančią natrio, kalio, kalcio, fosfatų uždelstas - aritmijos atsiranda, antrinį hiperparatiroidizmą, osteoporozės, kaulų suminkštėjimo, polineuropatijos);
  • inkstai praranda gebėjimą sintetinti eritropoetiną (medžiagą, skatinančią eritrocitų susidarymą); - išsivysto anemija; jo vystymąsi taip pat lengvina ureminių toksinų toksinis poveikis kaulų čiulpams ir padidėjusi intravaskulinė eritrocitų hemolizė (sunaikinimas);
  • medžiagų apykaitos produktų kaupimosi rezultatas yra rūgščių-bazės pusiausvyros pažeidimas; atsiranda acidozė;
  • sutrinka angliavandenių metabolizmas - padidėja gliukozės koncentracija kraujyje, trikdoma organizmo pakitimai;
  • sutrinka arterinio slėgio reguliuojančių veiksnių santykis, dėl kurio pastebima nuolatinė arterinė hipertenzija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Anksčiau lėtinio inkstų nepakankamumo laipsnis buvo nustatytas pagal kraujyje esančios cheminės medžiagos, vadinamos kreatininu, galutinį baltymų metabolizmo produktą. Dabar įrodyta, kad kreatinino koncentracija tiesiogiai priklauso nuo žmogaus lyties, amžiaus ir kūno svorio ir gali svyruoti 50-115 μmol / l. Šiuo metu CRF laipsnio, kuris apskaičiuojamas pagal specialią formulę, naudojamas toks rodiklis kaip glomerulų filtracijos greitis arba GFR.

Taigi, priklausomai nuo GFR, yra 5 laipsnio lėtinio inkstų nepakankamumo:

  • 0 - GFR ≦ 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, yra keturi ŽIV infekcijos stadijos:

  • latentinis (kliniškai nepaaiškintas, tik lengvas nuovargis ir burnos džiūvimas);
  • kompensuojamos (klinikinės latentinės ląstelės apraiškos tampa ryškesnės, dažniau pasireiškia, poliureja pasitaiko iki 2-2,5 litro per dieną);
  • pertrūkiais (suskaidytas elektrolitų bei rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, yra skundai bendras silpnumas, nuovargis, sumažėjęs ar išnykęs apetitas, troškulys, periodiškai, dėl blogėjančių pacientų pagrindinės ligos būklė pablogėja, ir po gydymo teigiamą dinamiką);
  • terminalas (būdingas sunkus organų ir sistemų funkcijų pažeidimas, jų pasikeitimai yra negrįžtami).

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai

BAF gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau daugeliu atvejų tai yra būdinga lėtai ir palaipsniui palaipsniui žinoma su vėlesniais laikotarpiais paūmėjimų ir remisijos. Ūmus inkstų nepakankamumas metu ūmių infekcinių ligų, arba paūmėjimas iš pagrindinių priežasčių, tai - inkstų ligos. Tinkamai gydant procesą, kuris sukėlė paūmėjimą, gerėja inkstų funkcija, o CRF regresijos simptomai.

Su šia liga, skundai iš bet kurios mūsų kūno sistemos yra įmanomos. Apsvarstykite kiekvieną iš jų atskirai.

  • šviesi, gelsva odos spalva dėl urochromo kaupimosi joje;
  • "Ureminio šalčio" - nusėdimas ant baltojo karbamido kristalų odos;
  • sausa oda;
  • niežulys;
  • veido tvarstis.

Kvėpavimo sistemos pažeidimas:

  • kosulys;
  • uždusimo priepuoliai iki plaučių edemos (vadinamoji ureminė edema);
  • polinkis į infekcijas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalimas:

  • padidėjęs kraujospūdis, dažnai iki itin aukštų skaičių (iki 280-300 mm Hg), kurio negalima reguliuoti antihipertenziniais vaistais;
  • išblukimo jausmas, širdies darbo pertraukimai;
  • širdies ritmo skaičiaus sumažėjimas;
  • intensyvus pulsas.

Šlapimo sistemos nugalimas:

  • pirmoji poliuraja, galinė oligo ir anuorijos stadija;
  • šlapimo tankio sumažėjimas (iš išorės šlapimas yra praktiškai skaidrus, bespalvis);
  • dažnas naktinis šlapinimasis (nocturia).

Nervų sistemos nugalimas:

  • negalavimas;
  • mieguistumas ar nemiga;
  • tremoras (drebulys);
  • atminties sutrikimas;
  • dirglumas;
  • lėta, kieta kalba;
  • lėtinimas;
  • sąmonės sutrikimas (stuporas, koma);
  • polineuropatija;
  • traukuliai;
  • nervų tics;
  • "Ramus uremija" - tai progresyvus apatijos augimas;
  • "Triukšminga uremija" - ekslampsija (traukuliai + edema + padidėjęs kraujospūdis);
  • smūgiai.

Virškinimo trakto pažeidimas:

  • pykinimas ir vėmimas;
  • troškulys;
  • skonio perviršis;
  • sumažėjęs arba visiškas apetito nebuvimas;
  • stomatito simptomai (burnos gleivinės išopėjimas), kiaulytė (uždegimas iš parotidinių seilių liaukų);
  • Gastrito simptomai (skausmas skrandyje, diskomfortas, sunkumas skrandyje);
  • žarnyno opinių pažeidimų simptomai (stiprus pilvo skausmas, virškinimo trakto kraujavimas);
  • svorio kritimas;
  • viduriavimas.

Kaulų sistemos pažeidimas:

  • augimo sulėtėjimas;
  • Osteodistrofijos ir osteomaliacijos (osteomaliacija), kuris pasireiškia kaulų skausmą ir raumenų, kad patologinių lūžių ir kaulų deformacijomis išvaizdą žinoma;
  • hiperparatirozės požymiai (raumenų silpnumas, nuovargis, kaulų skausmas, ilgalaikiai gydomieji lūžiai, skeleto deformacijos).
  • sumažėjusi kūno temperatūra;
  • šlapimo kvapas iš burnos;
  • bendras silpnumas;
  • dažnos infekcinės ligos (rodo imuniteto sumažėjimą);
  • sumažėjęs asmens socialinis aktyvumas.

Kai kuriais atvejais KRF progresuoja sparčiai, praėjus 6-8 savaites po ligos pradžios.

Kuris gydytojas turi kreiptis

Inkstų nepakankamumas gydomas nefrologas. dermatologas (jei išreikštas niežulys, braižymo, infekuotų žaizdų), plaučių uždegimas (pneumonija), kardiologo (čia atsparaus hipertenzijos gydymui) neurologas (su smegenų pažeidimai ar periferinės nervų sistemos): Be pakitimai įvairių organų ir sistemų tolesnės konsultacijos, gali būti priskirtos gastroenterologas (su kraujavimu), dantų (su stomatito), galiausiai traumos chirurgui ar kaulų lūžių išvaizdą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumasь - laipsniškas inkstų funkcijos išnykimas, kurį sukelia mirusių nefronų dėl lėtinės inkstų ligos. Palaipsniui pablogėja inkstų funkcija, todėl sutrinka gyvybinė organizmo funkcija, atsiranda komplikacijų iš įvairių organų ir sistemų. Yra latentiniai, kompensuoti, pertraukiami ir galutiniai CRF etapai. Diagnozė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu apima klinikinius ir biocheminių mėginiuose ir mėginio Reberga Zimnitsky, inkstų ultragarsu, Doplerio ultragarso inkstų kraujagysles. CRF gydymas remiasi pagrindine liga, simptominiu gydymu ir pasikartojančiais ekstrakorporalinės hemokorreksijos gydymo kursais.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) - filtravimo ir negrįžtamas inkstų funkcijos šalinimo iki pilno jų nutraukimo dėl inkstų audinių destrukcija. CRF yra progresuojantis kursas, ankstyvose stadijose pasireiškia bendras negalavimas. Su lėtine inkstų liga padidėjimas - sunkių simptomų Apsinuodijimo: nuovargis, apetito netekimas, pykinimas, vėmimas, edema, odos - sausos, šviesiai geltonos spalvos. Aštrus, kartais iki nulio, sumažėja diurezė. Vėlesniuose etapuose susirgti širdies nepakankamumas, padidėjęs polinkis kraujuoti, plaučių edema, encefalopatija, ureminis koma. Nustatyta hemodializė ir inkstų transplantacija.

Etiologija, patogenezė

Lėtinio inkstų nepakankamumo gali tapti rezultatas lėtinio glomerulonefrito, nefritas sisteminės ligos, paveldimos nefrito, lėtinis pielonefritas, diabetinės glomerulosklerozės, inkstų amiloidozė, policistinių inkstų liga, nefroangioskleroz ir kitų ligų, kurios turi įtakos abiejų inkstų arba vienintelis inkstų.

Patogenezė yra pagrįsta progresuojančia nefronų mirtimi. Iš pradžių inkstų procesai tampa mažiau veiksmingi, tada sumažėja inkstų funkcija. Morfologinį vaizdą lemia pagrindinė liga. Histologinis tyrimas rodo parenchimo mirtį, kuri pakeičiama jungiamuoju audiniu.

Prieš lėtąjį inkstų nepakankamumą ligoniui kyla nuo 2 iki 10 metų ar ilgiau kenčia nuo lėtinės inkstų ligos. Inkstų ligos eigą prieš CRF vystymąsi galima sąlygiškai suskirstyti į kelis etapus. Šių etapų apibrėžimas yra praktinio pobūdžio, nes jis turi įtakos gydymo taktikų pasirinkimui.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Skiriami šie lėtinio inkstų nepakankamumo atvejai:

  1. Atviras. Ji plinta be reikšmingų simptomų. Paprastai tai atskleidžia tik išsamių klinikinių tyrimų rezultatai. Glomerulinė filtracija sumažinama iki 50-60 ml / min., Pastebi periodinė proteinurija.
  2. Kompensuota. Pacientas nerimauja dėl nuovargio, burnos sausumo jausmo. Padidinkite šlapimo kiekį, sumažindami jo santykinį tankį. Glomerulų filtracijos sumažinimas iki 49-30 ml / min. Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis.
  3. Nestabili. Klinikinių simptomų sunkumas didėja. Yra sunkumų, susijusių su padidėjusiu lėtiniu inkstų nepakankamumu. Paciento būklė pasikeičia banguotu. Glomerulų filtracijos sumažinimas iki 29-15 ml / min., Acidozė, nuolatinis kreatinino kiekio padidėjimas.
  4. Terminalas. Jis skirstomas į keturis laikotarpius:
  • I. Diurezė daugiau nei vienas litras per dieną. Glomerulinė filtracija 14-10 ml / min;
  • IIa. Šlapimo tūris sumažėja iki 500 ml, ir pažymėtos hiperkalcemija hipernatremiją, augimo delsos charakteristikas skysčio dekompensuota acidozė;
  • IIb. Simptomai tampa ryškesni, būdingi širdies nepakankamumui, užkimštams kepenyse ir plaučiuose;
  • III. Ureminis plėtoja sunkus apsinuodijimas, hiperkalemija, gipermagniemiya, hipochloremija, hiponatremija, progresuojančio širdies nepakankamumo, poliserozitu, degeneracija kepenyse.

Lėtinio inkstų nepakankamumo organų ir sistemų pažeidimai

  • Pokyčiai kraujyje: Lėtiniu inkstų nepakankamumu serganti anemija yra susijusi su kraujospūdžio priespauda ir raudonųjų kraujo ląstelių gyvybingumo sumažėjimu. Yra kraujo krešėjimo sutrikimų: kraujavimo laiko pailgėjimas, trombocitopenija, protrombino kiekio sumažėjimas.
  • Širdies ir plaučių komplikacijos:arterinė hipertenzija (daugiau nei pusė pacientų), stazinis širdies nepakankamumas, perikarditas, miokarditas. Vėlesniuose etapuose vystosi ureminis pneumonitas.
  • Neurologiniai pokyčiai: Centrinės nervų sistemos ankstyvosiose stadijose - išsiblaškymas ir miego sutrikimai, pabaigoje - letargija, sumišimas, kai kuriais atvejais, kliedesiai ir haliucinacijos. Iš periferinės nervų sistemos - periferinė polineuropatija.
  • Sutrikimai virškinimo trakte: ankstyvosiose stadijose - apetito pablogėjimas, burnos džiūvimas. Vėliau yra išskyros, pykinimas, vėmimas, stomatitas. Dėl dirginimo gleivinės, pasiskirsčiusios medžiagų apykaitos produktais, išsivysto enterokolitas ir atrofinis gastritas. Yra paviršinių pilvo ir žarnų opų, dažnai tampa kraujavimo šaltiniais.
  • Sutrikimai iš raumenų ir raumenų sistemos: CKD būdingos įvairios osteodistrofijos formos (osteoporozė, osteosklerozė, osteomalacija, pluoštinis osteitas). Klinikiniai požymiai Osteodistrofijos - spontaninių lūžių, skeleto deformacijos, o suspaudimas stuburo slankstelių, artritas, skausmas kauluose ir raumenyse.
  • Imuninės sistemos sutrikimai: lėtinis inkstų nepakankamumas, išsivysto limfocitopenija. Sumažėjęs imunitetas dažnai sukelia gleivinių-septinių komplikacijų atsiradimą.

ŽPV simptomai

Prieš pradedant lėtinį inkstų funkcijos nepakankamumą, inkstų veikla išlieka. Nebuvo pažeista glomerulų filtracijos ir kanalėlių reabsorbcijos lygis. Vėliau glomerulų filtravimas palaipsniui mažėja, inkstai praranda galimybę koncentruoti šlapimą, inkstų procesai pradeda kenkti. Šiame etape homeostazė dar neveikia. Be to, iš nephrons skaičius ir toliau mažės, ir sumažinti glomerulų filtatsii 50-60 ml / min, pacientas turi ankstyvus požymius LIL.

Pacientai, kurių latentinis CRF skundų etapas dažniausiai nerodomas. Kai kuriais atvejais jie pastebi blogai išreikštą silpnumą ir sumažintą efektyvumą. Pacientams, sergantiems CRF, kompensuojamoje stadijoje kyla susirūpinimas dėl darbingumo sumažėjimo, padidėjusio nuovargio, periodiško burnos džiūvimo pojūčio. Su pertrūkiais CRF stadijoje simptomai tampa ryškesni. Silpnumas didėja, pacientai skundžiasi nuolatiniu troškuliu ir burnos džiūvimu. Apetitas yra sumažintas. Odos šviesa, sausa.

Pacientai, turintys galutinę CRF stadiją, praranda svorį, jų oda tampa pilkai geltona, įbrėžusi. Niežėjimas odos niežėjimas, sumažėjęs raumenų tonusumas, rankų ir pirštų drebulys, raumenų silpnumas. Sumažėja troškulys ir burnos sausumas. Pacientai yra apatitiški, mieguisti, negali koncentruotis.

Su apsinuodijimo augimu yra būdingas amoniako kvapas iš burnos, pykinimas ir vėmimas. Apatijos laikotarpius pakeičia jaudulys, pacientas slopinamas, netinkamas. Apibūdina distrofija, hipotermija, balso silpnumas, apetito stoka, aftozinis stomatitas. Skrandis yra padidėjęs, dažnas vėmimas, viduriavimas. Kėdė yra tamsi, įžeidžianti. Pacientai skundžiasi skausmingu niežėjimu ir dažnai raumenų traukimu. Padidėja anemija, išsivysto hemoraginis sindromas ir išsivysto inkstų osteodystrofija. Tipiniai akivaizdūs lėtinio inkstų nepakankamumo rizika terminalo etape yra miokarditas, perikarditas, encefalopatija, plaučių edemą, ascitas, kraujavimas iš virškinimo trakto, ureminio koma.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė

Jei įtariate, kad lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų plėtra turėtų pasikonsultuoti su Nefrologas ir atlikti laboratorinius tyrimus: biocheminis tyrimas kraujo ir šlapimo mėginių REHBERG. Už diagnozės pagrindas tampa sumažėjimas glomerulų filtracijos greitis, kraujo serume, kreatinino ir karbamido padidėjimas.

Atliekant Zimnickio testą atskleidžiama izohipposturaja. Inkstų ultrasonografija rodo parenchimo storio sumažėjimą ir inkstų dydžio sumažėjimą. Intraorganinių ir pagrindinių inkstų kraujotakos sumažėjimas yra inkstų kraujagyslių UZDG. Rentgeno spinduliuotės kontrasto tyrimai turėtų būti naudojami atsargiai dėl daugelio kontrastinių medžiagų nefrotoksiškumo.

CRF gydymas

Šiuolaikinė urologija turi daug galimybių gydyti lėtinį inkstų nepakankamumą. Laiko gydymas, kurio tikslas - pasiekti nuolatinę remisiją, dažnai žymiai sulėtino CRF vystymąsi ir vilkinasi sunkių klinikinių simptomų atsiradimo. Atliekant gydymą pacientams, sergantiems ankstyvuoju širdies nepakankamumu, ypatingas dėmesys skiriamas priemonėms, kuriomis siekiama užkirsti kelią ligos progresavimui.

Pagrindinės ligos gydymas tęsiamas, net jei yra inkstų funkcijos sutrikimas, tačiau per šį laikotarpį simptominio gydymo reikšmė didėja. Pacientui reikia specialios dietos. Jei būtina, paskirkite antibakterinius ir antihipertenzinius vaistus. Parodomas sanatorijos ir SPA gydymas. Reikia kontroliuoti glomerulų filtracijos lygį, inkstų koncentracijos funkciją, inkstų kraujotaką, karbamido ir kreatinino kiekį.

Homostatinių sutrikimų atveju atliekama rūgščių-bazės sudėties, azotemijos ir kraujo vandens ir druskos balanso korekcija. Simptominis gydymas yra anemijos, hemoraginės ir hipertenzijos sindromų gydymas, normalaus širdies veiklos palaikymas.

Dieta

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriama mažai baltymų dieta su didelėmis kalorijomis (apie 3000 kalorijų), kuri apima ir esmines amino rūgštis. Būtina sumažinti druskos kiekį (iki 2-3 g per parą) ir sergant sunkia hipertenzija - perkelti pacientą į dietinę druską.

Baltymų kiekis dietoje priklauso nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio:

  1. glomerulinė filtracija žemiau 50 ml / min. Baltymų kiekis mažėja iki 30-40 g per parą;
  2. glomerulinė filtracija žemiau 20 ml / min. Baltymų kiekis mažėja iki 20-24 g per dieną.

Simptominis gydymas

Su inkstų osteodistrofijos vystymusi skiriami vitaminas D ir kalcio gliukonatas. Reikėtų prisiminti vidinių organų kalcifikacijos pavojų, kurį sukelia didelės vitamino D dozės hiperfosfatemoje. Siekiant pašalinti hiperfosfatemiją, skiriamas sorbitolis + aliuminio hidroksidas. Terapijos metu stebimas fosforo ir kalcio kiekis kraujyje.

Rūgštinės bazės kompozicijos korekcija atliekama 5% natrio hidrokarbonato tirpalu į veną. Oliuurijoje, norint padidinti šlapimo kiekį, furosemidas skiriamas dozuojant poliurezę. Siekiant normalizuoti kraujo spaudimą, kartu su furosemidu vartojami standartizuoti antihipertenziniai vaistai.

Anemija vartojamas geležies papildų, folio rūgšties ir androgenų, sumažėjo iki 25% hematokrito atliktas dalinės transfuzija, raudonųjų kraujo kūnelių. Chemoterapinių vaistų ir antibiotikų dozavimas nustatomas priklausomai nuo išsiskyrimo metodo. Sulfonamidų, cefaloridino, meticiilino, ampicilino ir penicilino dozės sumažinamos 2-3 kartus. Kai gauna polimiksiną, neomicino, streptomicino ir monomycin net mažomis dozėmis galimas komplikacijas (neuritas akustinio nervo, ir kt.) Pacientai su CRF yra kontraindikuotini nitrofuranq dariniai.

Naudokite glikozidus širdies nepakankamumo gydymui atsargiai. Dozavimas mažėja, ypač dėl hipokalemijos. Pacientams, sergantiems chronišku karcinomos pakitimu, pasireiškiantis hemodializė. Patobulinus paciento būklę, jie vėl perkeliami į konservatyvų gydymą. Efektyviai, kartotinių plazmaferezės kursų paskyrimas.

Galutinės stadijos pradžioje ir simptominės terapijos poveikio nebuvimo atveju pacientui skiriamas reguliarios hemodializės (2-3 kartus per savaitę). Rekomenduojama perkelti į hemodializę, kai kreatinino klirensas sumažėja mažesnis kaip 10 ml / min., O jo koncentracija kraujo plazmoje padidėja iki 0,1 g / l. Norint pasirinkti gydymo taktiką, reikia turėti omenyje, kad komplikacijų atsiradimas lėtiniu inkstų nepakankamumu mažina hemodializės poveikį ir neleidžia inkstų transplantacijai.

Ilgalaikė hemodializė arba inkstų transplantacija yra stabilus reabilitavimas ir žymiai ilgesnis gyvenimas. Sprendimas dėl galimybės atlikti tokius gydymo būdus priimtinas hemodializės centrų transplantacijos specialistams ir gydytojams.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: kas tai, gydymas, etapai, simptomai, simptomai, priežastys

Lėtinis inkstų nepakankamumas sukelia daugelio nefronų mirtį, tai pasireiškia pažeidus inkstų funkciją ir kūno homeostazę.

Kas yra lėtinis inkstų nepakankamumas?

Lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) - sąlyga kylančių dėl laipsniško mirties nephrons, kartu pažeidžiant hemostazinės funkcija, vystymosi azotemija, anemija, osteopatija, arterinio giperteizii et al.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra suskirstytas į etapus.

Pirmasis lėtojo inkstų nepakankamumo latentinis (latentinis) etapas praktiškai nėra pasireiškęs ir tik atskleidžiamas atidžiai ištyrus pacientą, kaip taisyklė, atsitiktinai. Šiuo laikotarpiu sumažėja glomerulų filtracija iki 50-60 ml / min., Santykinis šlapimo tankis mažėja. Be to, yra periodinė proteinurija, cukraus buvimas šlapime.

Antrasis etapas ligos (kompensuota) vystosi dar labiau sumažėjo inkstų funkcija. Šiuo metu, kraujo šlapalo kiekis išlieka normalus. Pažymėtos sumažėjimas glomerulų filtracijos greitis 30 ml / min, šlapimo osmosinį slėgį (jose ištirpusių jonų ir molekulių buvimas) sumažintas iki 350 mmol / l, 7 kartus M. E. Pagrindiniai simptomai yra lėtinis inkstų nepakankamumas Šiame žingsnyje yra padidinti šlapimo tekėjimą 2,5 litrų per dieną, dėl riboto skysčio reabsorbcija inkstų kanalėliuose, troškulys, burnos džiūvimas, nuovargis.

Trečiasis lėtinio inkstų nepakankamumo etapas atsiranda dėl to, kad toliau miršta nefronai. Šiame etape atsiranda acidozė-kraujo rūgštinės bazės reakcijos pasikeitimas rūgštinėje pusėje. Glomerulinė filtracija sumažėja iki 25 ml / min. Būklės pagerėjimo būklė, kartu su blogėjančiais laikais. Paciento sveikatos būklė susilpnėja esant lėtinėms ligoms, kurias sukelia imuniteto sumažėjimas. Kraujas rodo padidėjusį azoto junginių kiekį, karbamido kiekis padidėja iki 15 mmol / l, kreatininas - iki 0,32-0,35 mmol / l. Jei nėra gydymo, lėtinis inkstų nepakankamumas pereina į kitą etapą.

Ketvirtasis etapas yra terminalas. Padidina acidozę. Glomerulinė filtracija sumažėja iki 12-15 ml / min. Ir žemiau, karbamido kiekis kraujyje padidėja iki 27-30 mmol / l, yra visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimų, įskaitant vandens druską. Šiuo ligos etapu yra išskiriami 3 klinikiniai laikotarpiai.

I etapas - inkstų funkcija Wydzielniczy yra konservuoti: šlapimo skiriama daugiau nei 1 litro per dieną, acidozė kompensuojamas, vandeniniai druskos sutrikimai ne, glomerulų filtracijos sumažintas iki 10-15 ml / min, kraujo karbamido lygio indikatoriai iki 30 mmol / l. Gydymas šiuo laikotarpiu - dializės arba inkstų transplantacijos.

IIa laikotarpiui pasireiškia sumažėjęs išsiskyręs šlapimas iki 0,3 litro per dieną, skysčio susilaikymas organizme, pastebėti vandens ir mineralų sutrikimai, atsitiktinė kompensacija ar jo dekompensacija. Karbamido kiekis kraujyje yra bent 33 mmol / l. Yra arterinė hipertenzija, kraujotakos nepakankamumo laipsnis II. Gydymas šiuo laikotarpiu yra hemodializė arba inkstų persodinimas.

IIb periodas yra pažymėtas laikotarpio progresas, tačiau dideli kraujotakos nepakankamumas kraujotaką, arterinę hipertenziją. Gydymas šiuo laikotarpiu yra hemodializė.

Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo gydymui dabar dideliuose miestuose atidaromos hemodializės centrai. Pacientai 2-3 kartus per savaitę atvyksta į hemodializės sesiją, kuri paprastai trunka 6 valandas.

Laikotarpis yra charakterizuojama uremija (Autointoksykacja kūno baltymų skilimo produktų), vandeniniai stipriai sutrikus mineralinių medžiagų apykaitos, dekompensuotą acidozė, atsiradimo masyvi edemos, dekompensuota širdies nepakankamumo; skaičiai karbamido kiekiui kraujyje sudaro daugiau kaip 66 mmol / L, kreatinino - daugiau negu 1,1 mmol / l. Gydymas šiuo ligos stadijos - HEMO-sorbcijos, hemodializės.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys

Dėl lėtinių inkstų ligų progresavimo pasireiškia lėtinis inkstų nepakankamumas.

Dėl lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo pagrindiniai inkstų kanalėlių pažeidimai, atsirandantys lėtiniu apsinuodijimu sunkiųjų metalų druskomis, lėtinis kalcio koncentracijos kraujyje padidėjimas sukelia kai kurias įgimtas ligas. Jo priežastis gali būti antriniai inkstų kanalėlių pažeidimai, pasireiškiantys lėtiniu pyelonefritu; dėl medžiagų apykaitos sutrikimų (cukraus ir cukrinio diabeto nepakankamumas, pirminis hiperparatiroidizmas - parathormonų hormonų perteklius, podagra).

Dvišaliai įgimtos anomalijos inkstų ir šlapimtakių - policistinių, inkstų kempinė, nervų ir raumenų displazija šlapimtakių taip pat gali sukelti lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo. Ligos viršutinių ir apatinių šlapimo takų obstrukcija sukelia skirtingos kilmės ir vėliau pridedant lėtinio pielonefrito, taip pat pirminių inkstų glomerulų pažeidimų dėl glomerulosklerozės, lėtinis glomerulonefritas taip pat gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą.

Daugelis inkstų ligų, cukrinis diabetas ir (arba) hipertenzija galiausiai sukelia inkstų audinio sunaikinimą. Jei likęs nepažeistas audinys negali tinkamai atlikti savo užduočių, atsiranda ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas.

Sumažėjęs inkstų ekskrecija yra lemiamas vaidmuo ligos eigoje. Dėl nefronų praradimo likusiuose glomeruliuose filtravimas didėja. GFR sumažėjimas sukelia atvirkščiai proporcingą kreatinino koncentracijos plazmoje padidėjimą. Reabsorbuotų medžiagų koncentracija plazmoje taip pat auga, bet mažiau reikšminga, nes inkstų nepakankamumas susilpnėja reabsorbcija inkstų kanaluose. Jei inkstų funkcija nepakankama, Na + ir vandens reabsorbciją slopina įvairūs veiksniai, įskaitant natriuretikinius peptidus ir PTH. Sumažėjęs Na + reabsorbcija proksimalinėse kanalėlėse sumažina kitų medžiagų, tokių kaip fosfatai, šlapimo rūgštis, absorbcija, HCO3 -, Ca 2+, karbamidas, gliukozė ir amino rūgštys. PTH taip pat slopina fosfatų reabsorbciją.

Sumažinti reabsorbciją NaCl didėjančia dalis Henle kilpa pažeidžia koncentracijos mechanizmą. Gavimo didelės apimties skysčių ir NaCl proksimalinės nephron aktyvuoja Na + reabsorbciją distaliniuose nephron ir skatina sekreciją K + ir H +. Dėl to elektrolitų į normalų kraujo plazmos koncentracija išlieka praktiškai net su labai sumažėjo GFG (kompensuojama inkstų nepakankamumą). Pažeidimai atsiranda tik tada, kai GFG mažesnis nei 1/4 normalaus lygio. Tačiau ši kompensacija skiriama kainų reguliavimo apribojimas diapazonas: inkstų pažeidimas negali tinkamai padidinti vandens išskyrimą pro inkstus, Na +, K +, H +, fosfatai ir tt (pvz, jei išgėrimo yra padidėjęs)...

Esant didelei koncentracijai šlapimo rūgšties gali būti nusodinamas kaip kristalai, daugiausia sąnarių, sukelia podagra. Delsimas inkstų oksidantai skatina oksidacinį stresą ir uždegimą. Oksidacinis stresas ir sumažėjo eliminacija per inkstus oksidantų padidinti plazmoje, sudaranti ureminiams toksinų (acetonas, dimethylarginine, 2,3-butileno glikolio, hipuro, guanidinosuccinic rūgšties, metilguanidinas, metilas glioksalio, indol-S, fenoliai, dimethylarginine, alifatiniai ir aromatiniai aminai, homocisteino ir t koncentraciją. d.), ir vidutinis molekulės (lipidai arba peptidai, turinti molekulinę masę apie 300-2000 Da). Šie junginiai daryti savo toksinį poveikį per skirtingus mechanizmus. Dimethylarginine, pvz, slopina NO sintezę, dėl to padidėja kraujo spaudimas ir išemijos. Metilglioksalio sukelia ląstelių žūtį ir neigiamai paveikia baltųjų kraujo ląstelių (pagreitinto skilimo ir slopinimas eritrocitų funkcija) sveikatą. Didelės koncentracijos karbamido destabilizes baltymų ir priežastis ląstelių susitraukimas. Tačiau, šis poveikis yra iš dalies kompensuoti su ląstele stabilizuoti medžiagų osmosinį slėgį (ypač betaino, glycerophosphorylcholine) absorbcijos. Jei karbamidas yra išskaidytas bakterijos gaminti amoniako, kuris sukelia halitozė (kvapas šlapime) ir trukdantį iš virškinimo trakto (pykinimas, skrandžio opa, viduriavimas). Karbamido ir kai ureminis toksinai - Produktai iš baltymų apykaitai; todėl jų koncentracija gali sumažinti baltymų apribojimas iš maisto.

Eritropoetino inkstų sekrecijos sumažėjimas sukelia nefrogeninę anemiją, dėl kurios padidėja simpatinės nervų sistemos tonas. Renino ir prostaglandinų inkstų inkstus gali padidėti (pvz., Išemijos atveju) ir mažėti (renino ar prostaglandiną gaminančių ląstelių mirtis). Padidėjęs renino susidarymas gali sukelti hipertenzijos išsivystymą - dažnai pasireiškia inkstų nepakankamumas, tuo tarpu sumažėja renino susidarymas arba padidėja prostaglandinų susidarymas. Arterinė hipertenzija dar labiau apsunkina inkstus. Su genetiniu būdu nustatomu angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) aktyvumo padidėjimu paspartėja lėtinis inkstų nepakankamumas.

Inksto gebėjimo inaktyvuoti hormonus praradimas lėtina hormonų reguliavimo ciklą. Pavyzdžiui, uždelstas insulino eliminavimas sukelia hipoglikemiją. Hiperprolaktinemija slopina gonadotropinų išsiskyrimą ir taip sumažina estrogenų ir testosterono koncentraciją plazmoje. Šios pasekmės yra amenorėja ir impotencija.

Mažesnis riebalų rūgščių inkstų vartojimas skatina hiperlipidemiją, o gliukoneogenezės silpnėjimas skatina hipoglikemiją

Sumažėjęs amoniako susidarymas ir išskyrimas sukelia acidozę, kuri, savo ruožtu, stimuliuoja baltymų katabolizmą.

Pernelyg didelis NaCl ir vanduo sukelia ekstraląstelinio skysčio kiekį, padidėja hipervolemija ir edema; Pavojingiausia komplikacija yra plaučių edema. Jei edema vystosi daugiausia dėl perteklinio vandens, kuris patenka į ląstelę pagal osmoso įstatymus ir padidina ląstelių kiekį, yra galvos smegenų edemos pavojus.

Dėl hipervolemijos išsiskiria natriureziniai faktoriai, kurie iš dalies slopina Na + / K + -ATPazę. Na + / K + -ATPazės slopinimas sukelia intracellular K + koncentracijos sumažėjimą, dėl kurio ląstelės depolizuojasi į įvairius audinius. Intracelulinė Na + koncentracija didėja. Tai silpnina 3Na + / Ca 2+ šilumokaičio funkciją. Dėl to padidėja intracellular Ca 2+ koncentracija. Šios depolarizacijos pasekmės - nenormalus nervų ir raumens sužadinimo (polineuropatija, sumaištis, koma, traukuliai), ląstelių kaupimosi Cl - ir lūžių patinimas. Išaugusi intracellular Ca 2+ koncentracija sukelia vazokonstrikciją, taip pat padidina hormonų (pvz., Gastrino, insulino) ir hormonų (pvz., Epinefrino) atpalaidavimą.

Inkstų nepakankamumo požymiai taip pat daugiausia susiję su mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimais. Jei GFR sumažėja iki mažiau nei 20% normalios, tada fosfatas filtruojamas mažiau nei absorbuojamas žarnyne. Net jei pašalinamas visas filtruotų fosfatų skaičius, tai yra, reabsorbcija nepasireiškia, inkstų eliminacija atsilieka nuo absorbcijos žarnyne, dėl ko fosfatų koncentracija plazmoje didėja. Fosfatai derinami su Ca 2+, kad susidarytų sunkiai tirpus kalcio fosfatas. Nusodintas kalcio fosfatas (kalcifilaksija) kaupiasi sąnariuose (artritas) ir odoje. Kalcio fosfato nusėdimas kraujagyslių sienelėje sukelia indų kalcifikaciją. CaNPO4 mažiau tirpus negu Ca (H2PO4)2. Su acidozė, Ca (H2PO4)2, kuris trukdo CaHPO nuosėdoms4. Taigi, acidozės korekcija su neišardyta hiperfosfatemija skatino kraujagyslių kalcifikaciją.

Kai Ca 2+ kompleksas susidaro su fosfatais, jo koncentracija plazmoje mažėja. Hipokalcemija stimuliuoja PTH išsiskyrimą ant skydliaukės liaukų, kuri mobilizuoja kalcio fosfatą iš kaulų. Dėl to kaulų degradacija (pluoštinis osteitas) paspartėja. Paprastai PTH sumažina fosfato koncentraciją plazmoje, o slopinant reabsorbciją inkstuose, tačiau, nepaisant to, kad kalcio fosfato mobilizuoti iš kaulų, fosfatų, kraujo plazmoje tirpumas yra ne per didelis, todėl Ca ​​2+ koncentracija padidėja. Inkstų funkcijos nepakankamumas, išsiskyrimas su inkstus negali didėti, todėl fosfatų koncentracija plazmoje didėja, CaNPO4 yra kaupiamas, todėl Ca ​​2+ koncentracija plazmoje išlieka maža ir todėl PTH išsiskyrimo stimuliacija tęsiasi. Dėl šios nuolatinės sekrecijos stimuliacijos, parathormonijos liaukos yra hipertrofinės, yra užburtas ratas, išleidžiamas dar daugiau PTH.

Kadangi PTH receptoriai be inkstų ir kaulų yra išreikštas daugelyje kitų organų ir audinių (nervo, skrandžio, kraujo ląstelių, liaukos), PTH gali vaidinti svarbų vaidmenį pokyčių šių organų vystymuisi.

Inkstų funkcijos nepakankamumas sumažina kalcitriolio susidarymą, kuris taip pat veikia mineralinių medžiagų apykaitą. Kalcitriolio trūkumas prisideda prie inkstų osteodistrofijos ir osteomalacijos vystymosi. Kalcitriolio receptorius galima įsigyti įvairiuose organuose. Kalcitriolis taip pat turi imunosupresinį savybę, o kalcitriolio trūkumas prisideda prie uždegimo padidėjimo inkstų nepakankamumu. Kartu kalcitriolio pakaitinė terapija gali būti pavojinga pacientui, kuriam yra inkstų nepakankamumas, dėl stimuliuojančio fosfato absorbcijos žarnyne.

Pathogenesis. Veiksmingi glomerulai yra sunkios pakrovimo metu, dėl kurių padidėja hiperfiltracija, padidėja smegenų spaudimas, išsivysto baltymų filtravimas, dėl to išsivysto glomerulinė sklerozė.

Dėl padidėjusio metabolizmo inkstuose slopinama renino ir angiotenzino sistema, padidėja kraujospūdis, išsivysto anemija dėl eritropoetinų gamybos sutrikimų.

Diurezė išlieka tokio paties lygio, tačiau palaipsniui didėja kreatininas. Maždaug 5% nefronų išsaugo, išsivysto uremija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai ir požymiai

Pirmuoju lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje simptomus sukelia pagrindinė liga, skirtingo sunkumo intoksikacijos simptomai pasireiškia II ir III stadijoje, pradedant nuo silpnumo ir sumažėjusio apetito.

Pagrindiniai klinikiniai sindromai:

  • vandens ir elektrolito pusiausvyros pažeidimas;
  • ketoacidozė;
  • širdies (perikarditas, aritmija, širdies nepakankamumas);
  • arterinė hipertenzija;
  • plaučių sindromas;
  • Virškinimo trakto sindromas;
  • anemijos sindromas;
  • ureminio encefalopatija (iki koma ir traukuliai);
  • ureminė osteodystrofija;
  • infekcinių komplikacijų sindromas.

Toksinio poveikio kaupimasis sukelia gastrito ir kolito atsiradimą, kai simptomai pasireiškia, kol pasireiškia pykinimas ir vėmimas.

Sukurtas "ureminis" perikarditas, kuris prieš dializą buvo laikomas nepalankiu prognostikos ženklu.

Akumuliatorių šlakų kaupimasis sukelia ureminio kvapo atsiradimą.

Lėtinio inkstų nepakankamumo latentinės stadijos arterinės hipertenzijos nebuvimo atveju skundų praktiškai nėra. Kompensuotoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje atsiranda skundų dėl padidėjusio nuovargio, galvos skausmo, sumažėjusio apetito, pilvo skausmo ir veido bei galūnių patinimų. Pacientai tampa vangiai ir lėtai. Dekompensacijos etape jie yra ryškesni. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje visi šie simptomai didėja, širdies nepakankamumas, išsivysto uremija, o daugelyje organų ir audinių pasikeičia pokyčiai.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalėjimą lemia kūno dehidratacijos ir arterinės hipertenzijos lygis. Su širdies nepakankamumu, dusuliu, kosuliu dėl kraujo stagnacijos mažame apykaitos rutulyje, sutrikusi širdies ritmo atsiradimas. Vėliau kraujotakos sutrikimas išilgai didelio rato pridedamas. Dažnai yra ryškios anemijos dėl raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių) susidarymo sumažėjimo, padidėja antikoaguliacinės sistemos aktyvumas kraujyje.

Kaulų ir sąnarių pokyčiai paaiškinami vandens ir mineralų apykaitos sutrikimu. Suderinamas sindromas - šlapimo rūgštis pradeda kauptis sąnariuose. Kauluose yra skausmai, kurie atsiranda dėl išsivysčiusios osteoporozės ir osteofibrozės.

Kvėpavimo sistemos nugalimas yra susijęs su skysčių sulaikymu organizme ir širdies nepakankamumu. Paskutiniame ligos stadijose skystis kaupiasi pleuros ertmėje. Acidozė sukelia patologinį kvėpavimo tipą.

Virškinimo traktas dėl to, kad ji trunka nuo inkstų funkcijos - šalutinių produktų azoto metabolizmo išsiskiria į skrandį ir žarnyną, kuris sukelia vėmimas, pykinimas, apetito praradimas ertmę. Dažnai opinis stomatitas, burnos džiūvimas. Yra pūtimas, skausmas jame, gali būti skrandžio kraujavimas.

Tai gali būti traukuliai, psichiniai sutrikimai, tačiau jie atsiranda jau vėlyvose ligos stadijose.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas ankstyvosiose CRF stadijose sulėtino progresavimą ir simptomų sunkumą.

Pagrindinė maisto sudėtis turėtų apimti angliavandenius, riebalus ir dozuojamus baltymus. Kasdienė šiluminė vertė turėtų būti 2000-2500 kcal. Naudojant specialias lenteles galima apskaičiuoti produktų energetinę vertę ir baltymų kiekį.

Skysčių suvartojimo kiekis turėtų sukelti diurezę 2,5-3,0 litrų per dieną, tai pagerina glomerulų filtraciją, skatina pašalinti toksinus.

Nesant hipertenzijai ir patinimui, negalima apriboti valgomosios druskos kiekio. Ilgalaikė mažai druskos dieta gali sukelti dehidrataciją.

Su hipokalemija maistui rekomenduojama bulves, džiovinti abrikosai, slyvos, razinos, bananai.

Norint pašalinti hiperkalemiją, ypač sunkios acidozės sąlygomis, į veną įšvirkščiama 100-300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo.

Lėtinio inkstų nepakankamumo I-II stadijos metu AKF inhibitoriai (kaptoprilis), BRA (losartanas) yra naudojami siekiant sumažinti intraklininį spaudimą ir sumažinti proteinuriją. Šių medikamentų apriboja hiperkalemiją. Šiuo atveju su AH naudojami kalcio antagonistai ir diuretikai.

Anemija gydoma geležies preparatais.

Norint gydyti ureminę osteodistrofiją, siekiant padidinti kalcio kiekį, nustatomas kalcio karbonatas.

Gydymas infekcinių komplikacijų, atliktas antibiotikų trūksta nefrotoksinis poveikis (tsefalosporiiy, penicilino, makrolidų grupės, ir tt) Ir, sekretuoto inkstų kanalėlių. Tetraciklinai nėra naudojami dėl padidėjusios azotemijos ir acidozės.

Pacientų, sergančių CRF, gydymas galutiniame etape. Variklio režimas turi būti švelnus.

Įpurškto skysčio kiekį nustato paros diurezė.

Pritaikius dirbtinius deoksikacijos metodus lėtiniu inkstų nepakankamumu. Dilizės metodai naudojami perikardito vystymuisi kasdien 2 valandas.

Inkstų transplantacija vis dažniau naudojama klinikinėje praktikoje. Norint išvengti atmetimo, šie pacientai visą gyvenimą naudoja imunosupresinį gydymą. Svarbu užkirsti kelią infekcijoms dėl jų imuniteto sumažėjimo.

Aktyvių gydymo metodų naudojimas gali sukelti rimtų komplikacijų, tačiau tai gali prailginti pacientų gyvenimą iki 10-20 metų.

Terapijos veiksmingumo kriterijai. Gydymas pagrindiniais klinikiniais sindromais ir santykinis normalizavimas inkstų koncentracijos ir išskyrimo funkcijų.

Klinikinis tyrimas. Nuolatinė gydytojo priežiūra, prireikus, konsultacijos su nefrologu.

Vyksta sudėtingas gydymas. Susieti dietos su apribojimais paros dozės baltymų 20-50 g, reikiamą skaičių rinktų kalorijų didinant į riebalų ir angliavandenių dietos turinį. Būtina vartoti bent 2 litrus vandens per dieną. Svarbu stebėti valgomąją druską. Padidėjusi natrio jonų koncentracija kraujyje ir arterinė hipertenzija, ji smarkiai ribojama. Norint kompensuoti natrio nuostolius ir plazmoje šarminant, injekuojama 400 ml 5% gliukozės tirpalo 400 ml 5% natrio vandenilio karbonato tirpalo. Su sumažėjusiu kalcio kiekiu kraujyje nustatomas 50 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo per parą. Su išlikusia išskyros funkcija inkstuose, į veną įpurškiamas skystis.

Kad sumažėtų skilimo procesų intensyvumas, organizme nurodomi anaboliniai hormonai: methandienone, 5% tirpalas testosterono propionato. Gydymas hormoniniais vaistiniais preparatais atliekamas dviem 20 dienų kursais, tarp kurių yra 10 dienų pertrauka. Gliukokortikosteroidai ilgą laiką naudojami, kai aktyvuoja nefrotoksinį sindromą.

Siekiant sumažinti baltymų skilimo produktų koncentraciją kraujyje, naudojami Lepsedeza capitate alkoholiniai tinkavimai.

Šlapinimosi stimuliavimas pasiekiamas skiriant vaistus iš furosemido grupės, 10% gliukozės tirpalo su insulinu, manitoliu.

Ekstrakorporalinis kraujo valymas

Pasibaigus lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoms, konservatyvus gydymas neturi norimo poveikio, todėl patartina naudoti prietaisą "dirbtinis inkstas". Hemodializė yra kraujo išvalymas iš mažai molekulinių toksinų, ištirptų jame per pusiau laidines membranas ir dializės tirpalą. Kraujas yra išgrynintas extracorporeally - už žmogaus kūno. Centriniai paciento venai yra prijungti prie maitinimo tinklo, prijungto prie dializatoriaus. Kraujas per juos patenka į dializerio kapiliarus, pagamintas iš pusiau permetiškų membranų. Counterflow kapiliarai plauna dializės tirpalą - tam tikros kompozicijos ir koncentracijos druskos tirpalą. Dėl osmosinio slėgio skirtumo, kraujo toksinai išplaukia per pusę kenksmingas kapiliarų membranas į dializės tirpalą, kuris pašalinamas į kanalizacijos sistemą. Perduodamas dializatorių, kraujas valomas, o tada jis grąžinamas pacientui. Šiuo metu surenkama kita kraujo dalis.

Visi vartojimo reikmenys (lagaminai, dializatoriai, dializės tirpalas), būtini hemodializei, yra vienkartinai naudojami ir pašalinami po naudojimo. Anksčiau dezinfekuojami asmenys, liečiantys sąlytį su paciento krauju.

Deja, kartu su toksinais iš organizmo pašalinamos naudingos medžiagos (gliukozė, kalcis ir kt.).

Atlikti lėtinio hemodializė arterioveninės Anastomoza suformuota dilbio, kuris yra "prijungtas" prie vieneto. Hemodializės sezonas trunka iki 6 valandų; tai atliekama 3 kartus per savaitę. Lėtinis hemodializė sukelia komplikacijų: inkstų amiloidozei, anemija, širdies nepakankamumas, perikarditas, smegenų kraujotakos sutrikimai, infekcinės komplikacijos yra sėkmingai gydomi antibakteriniais vaistais. Galbūt iš Osteodistrofijos (kaulų dezintegracijos) plėtros, periferinė neuropatija (periferinė nervų pažeidimai). Nepaisant to, hemodializės seka gali prailginti 10-15 metų pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, gyvenimą.

Su peritonine dialize, pusiau kaupiamą membraną vaidina pilvo ertmė; šio metodo efektyvumas yra gana didelis: pacientai šią procedūrą toleruoja gerai, jų sveikata gerėja, jų gydymas gali būti atliekamas namuose.

Operatyvus gydymas

Operatyvinis gydymas yra inkstų transplantacija iš donoro. Labai svarbu tai teisingai pasirinkti. Idealūs donorai vieni kitiems yra vienodi dvyniai. Dotacijos gali būti sesuo, brolis, motina, tėvas. Kontraindikacijos dėl inkstų transplantacijos yra aktyvus infekcinis procesas, rimta paciento būklė, endokrininės ligos, psichiniai sutrikimai, pepsinė opa. Sėkmingai persodinus inkstus, jo funkcija turėtų būti atkurta iki 20-40-osios pooperacinės dienos. Po to pacientai gali atlikti lengvą fizinį krūvį. Transplantacijos inkstai pooperaciniu laikotarpiu gali paveikti įvairių ligų; Tai apima urolitiazę, lėtinį transplantacijos atmetimą, lėtinį pyelonefritą, glomerulonefritą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas - kreatinino stadijos

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (CRF) reiškia sunkias šlapimo sistemos patologijas, kai inkstų funkcija visiškai arba iš dalies mažėja. Liga vystosi pakankamai lėtai, praeina keliais jo vystymosi etapais, kiekviena iš jų lydima tam tikrų patologinių pokyčių inkstų ir viso organizmo darbe. CRF gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau didžioji daugumos ligos progresuojantis kursas yra kartu su remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais. Laiku diagnozuojant ligą, būtiną terapinį gydymą, jo vystymasis gali sulėtinti, taip sustabdant sunkesnių stadijų pasireiškimą.

Koks yra padidėjęs kreatinino kiekis lėtiniu inkstų nepakankamumu?

Galima nustatyti, kokioje stadijoje CHF galima gauti laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais. Biocheminė kraujo analizė turi gerą informatyvumą, kurio rezultatai padeda nustatyti ligos rūšį, ligas, ligas, CRF stadijas ir kreatino kiekį kraujyje.

Kreatininas yra svarbus kraujo plazmos komponentas, kuris dalyvauja audinių energijos metabolizme. Jis išsiskiria iš organizmo šlapimu. Kai padidėja kreatinino kiekis kraujyje, tai yra tikrasis sutrikusio inksto funkcijos požymis, taip pat signalas apie galimą lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi, kurio stadijos tiesiogiai priklauso nuo jo lygio.

Be padidėjusio kreatinino kiekio kraujyje, gydytojai taip pat atkreipia dėmesį į kitus rodiklius: karbamidą, amoniaką, uratą ir kitus komponentus. Kreatininas yra šlako produktas, kuris turi būti pašalintas iš organizmo, todėl, jei jo kiekis viršija leistiną normą, svarbu nedelsiant imtis veiksmų, kad jį sumažinti.

Kreatinino kiekis vyrų kraujyje yra 70-110 μmol / l, moterims 35-90 μmol / l, o vaikams - 18-35 μmol / l. Su amžiumi jo skaičius didėja, todėl padidėja inkstų ligos rizika.

Nefrologijoje liga pasiskirsto lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje, kiekviena iš jų reikalauja individualaus gydymo. Lėtinė forma dažniausiai vystosi ant ilgo teka sutrikimų fone šlapimo takų arba po ūmaus forma, atsižvelgiant į tinkamą gydymą nėra. Labai dažnai, ankstyvieji laipsnio inkstų nepakankamumas nesukelia jokio diskomforto žmogui, bet kai istorija yra Kitos lėtinės ligos: pielonefritas, glomerulonefritas, akmenlige, nephroptosis, tada klinika bus ryškesni ir liga bus greitai progresuoti.

ŽPV medicinoje laikomas simptomų kompleksu, pasireiškiančiu inkstų nefronų mirtimi, kurią sukelia progresuojančios patologijos. Atsižvelgiant į ligos sudėtingumą, jis susideda iš kelių etapų, formų ir klasifikacijų.

Riabovo klasifikacija

Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo klasifikacija pagal Riabovą susideda iš trijų pagrindinių ligos stadijų ir kreatinino kiekio kraujo plazmoje rodiklių.

Latentinis (1 etapas) - nurodo pradines ir grįžtamas ligos formas. Klasifikuoti:

  1. A fazė - kreatininas ir GFR yra normalus.
  2. B etapas - kreatininas padidėjo iki 0,13 mmol / l, o GFR sumažėjo, bet ne mažiau kaip 50%.

Azotemiškas (2 etapas) - stabili progresyvi forma.

  1. A fazė - kreatininas 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. B etapas - kreatininas 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3-asis etapas) - progresyvus.

  1. A fazė - kreatinino lygis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. B etapas - kreatininas 1,25 ir didesnis, GFR

Kilus lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumui, klasifikacija yra labai svarbi, nes kiekvienu ligos etapu žmogui reikia specialaus ir individualaus požiūrio į gydymą.

Lėtinė inkstų liga yra rimta būklė, kuri gali pasireikšti dėl ilgo patologinio proceso inkstų audiniuose, kuris trunka apie 3 mėnesius. Pradinėse ligos stadijose simptomai gali būti nepastebėti, tačiau, jei nefronai yra pažeisti, klinika bus ryškesnė, galiausiai ji gali baigtis žmogaus negalia ir mirtimi.

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos bei jų eigos ypatumai

Inkstų nepakankamumas yra rimta įvairių inkstų patologijų komplikacija ir yra labai dažnas. Ligą galima gydyti, tačiau organas neatgauna. Lėtinis inkstų nepakankamumas nėra liga, bet sindromas, tai yra ženklų, rodančių inkstų funkcijų pažeidimą, rinkinys. Lėtinio neveikimo priežastys gali būti skirtingos ligos ar sužalojimai, dėl kurių organas yra pažeistas.

Inkstų nepakankamumo stadijos

Inksto veikla priklauso nuo vandens, azoto, elektrolito ir kitų rūšių medžiagų apykaitos žmogaus organizme. Inkstų nepakankamumas rodo, kad nebuvo įvykdytos visos funkcijos, dėl kurių vienu metu buvo pažeistos visų rūšių balansai.

Dažniausiai priežastis yra lėtinės ligos, kuriose inkstų parenchima lėtai sunaikinama ir pakeičiama jungiamuoju audiniu. Inkstų nepakankamumas yra paskutinis tokių negalavimų etapas - pyelonefritas, urolitiazė ir pan.

Labiausiai orientacinis patologijų požymis yra šlapimo dienos dažnis - diurezė arba minutė. Pastarasis yra naudojamas inkstų tyrimui klirenso metodu. Normaliam inkstų veikimui išskyrimas su šlapimu yra apie 67-75% skysčio tūrio. Tuo pat metu minimalus organo veikimui reikalingas tūris yra 500 ml. Todėl mažiausias vandens kiekis, kurį žmogus turėtų suvartoti per dieną, yra 800 ml. Su standartiniu vandens suvartojimu 1-2 litrai per dieną diurezė yra 800-1500 ml per dieną.

Su inkstų nepakankamumu, šlapimo kiekis gerokai pasikeičia. Tokiu atveju tūris padidėja iki 3000 ml ir sumažėja iki 500 ml. Anurijos atsiradimas - diurezė, kurio dienos tūris yra 50 ml, yra inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis.

Skiriasi nuo ūmaus ir lėtinio inkstų nepakankamumo. Pirmasis būdingas greitas sindromo vystymasis, ryškūs simptomai, stiprus skausmas. Tačiau dauguma pokyčių, susijusių su ARF, yra grįžtami, todėl per kelias savaites galima tinkamai gydyti atitinkamas savaites.

Ūminis inkstų nepakankamumas

OPN - staigus staigus organo funkcionalumo sutrikimas, susijęs su išskyros funkcijos slopinimu ir azoto metabolizmo produktų kaupimu kraujyje. Tuo pat metu pastebimas vandens, elektrolito, rūgščių bazės, osmoso pusiausvyros sutrikimas. Tokio pobūdžio pokyčiai laikomi potencialiai grįžtamais.

OPN vystosi po kelių valandų, rečiau - per 1-7 dienas ir tampa taip, jei sindromas stebimas ilgiau nei dieną. Ūminis inkstų nepakankamumas nėra savarankiška liga, bet antrinė, kuri vystosi nuo kitų ligų ar traumų.

OPN priežastis yra:

  • mažas kraujo tekėjimo greitis;
  • kanalėlių pažeidimas;
  • šlapimo nutekėjimo dėl obstrukcijos pažeidimas;
  • glomerulų sunaikinimas, prarijus kapiliarus ir arterijas.

Iš ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra atitinkamų kvalifikacijos pagrindas: remiantis atskirti prerenal ūminis nepakankamumas - 70% visų atvejų, 25% parenchimos ir obstrukcinė - 5%.

Remiantis medicinine statistika, tokių įvykių priežastys yra:

  • chirurginis įsikišimas ar trauma - 60%. Tokio pobūdžio atvejų skaičius nuolat didėja, nes jis yra susijęs su operacijų skaičiaus padidėjimu dirbtinės apyvartos sąlygomis;
  • 40% yra susiję su gydymu. Nefrotoksinių vaistų vartojimas, būtinas daugeliu atvejų, sąlygoja ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Toje pačioje kategorijoje gali būti priskiriamas ūmus apsinuodijimas arseno, gyvsidabrio, grybų nuodų;
  • 1-2% pasirodo nėštumo metu.

Kitas ligos stadijų klasifikavimas, susijęs su paciento būkle, yra keturi etapai:

  • pradinis;
  • oligo-anurinė;
  • poliurizmas;
  • perkainojimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

Pradinis etapas

Ligos simptomai priklauso nuo pagrindinės ligos priežasčių ir pobūdžio. Jas sukelia streso veiksnys - apsinuodijimas, kraujo netekimas, trauma.

  • Taigi, jei infekcinė organų pažaida, simptomai sutampa su bendro apsinuodijimo simptomais - galvos skausmais, mieguistumi, raumenų silpnumu, karščiavimu. Kai apsunkina žarnyno infekciją, gali pasireikšti vemimas ir viduriavimas.
  • Jei OPN yra apsinuodijimo pasekmė, tai anemija, gelta, gali būti priepuoliai.
  • Jei priežastys yra ūminė inkstų liga - glomerulonefritas, pavyzdžiui, šlapime gali būti stebimas kraujas, apatinėje nugaros dalyje yra daug skausmo.

Diagnozė pradiniame etape yra labai sunki. Jei stabdiklis yra stebimas prieš infekcinės ligos ar ūmaus apsinuodijimo aplinkybes, iš ligos gydymas yra atsižvelgta, nes inkstų žalą apsinuodijimo - reiškinys yra gana tvarkingos. Tas pats pasakytina ir tais atvejais, kai pacientui skiriami nefrotoksiniai vaistai.

Šlapimo analizė pradiniame etape parodo ne tiek pasipriešinimą, kiek veiksnius, sukeliančius nepakankamumą:

  • santykinis tankis su prerenaliniu artritu yra didesnis nei 1,018, o inkstuose mažesnis nei 1,012;
  • galimas nedidelis proteinurija, granuliuotų ar ląstelinių balionų, kurių inkstų arterijos nefrotoksiškumas, buvimas. Tačiau 20-30% atvejų ši funkcija nėra;
  • su trauma, navikas, infekcija, šlapimo akmenlige yra daugiau raudonųjų kraujo ląstelių;
  • daug leukocitų rodo infekciją ar alerginį šlapimo takų uždegimą;
  • Jei randama šlapimo rūgšties kristalų, gali būti įtarta uratų nefropatija.

Bet kuriame OPN etape nustatoma bakteriologinė šlapimo analizė.

Bendras kraujo tyrimas atitinka pirminę ligą, pradinėje biocheminėje stadijoje galima pateikti duomenis apie hiperkalemiją arba hipokalemiją. Tačiau silpna hiperkalemija - mažiau nei 6 mmol / l, nesikeičia.

Pradinio ūminio inkstų nepakankamumo stadijos klinikinė apžvalga

Oligoinuricheskaya

Šis ARF etapas yra pats sunkiausias ir gali kelti grėsmę gyvybei ir sveikatai. Simptomai yra gerokai išreikšti ir būdingi, todėl galite greitai nustatyti diagnozę. Šiuo etapu kraujas greitai kaupiasi azoto metabolizmo produktais - kreatininu, karbamidu, kuris išsiskiria su sveikais kūnu šlapimu. Kalio absorbcija mažėja, o tai naikina vandens ir druskos pusiausvyrą. Inkstai nesudaro funkcijų, palaikančių rūgščių ir bazių balansą, dėl ko susidaro metabolinė acidozė.

Pagrindiniai oligoanurinio etapo požymiai yra šie:

  • sumažėjęs diurezė: jei kasdienis šlapimo kiekis sumažėja iki 500 ml, tai rodo oliguriją, jei iki 50 ml - anurija;
  • apsinuodijimas su medžiagų apykaitos produktais - odos niežėjimas, pykinimas, vėmimas, tachikardija, greitas kvėpavimas;
  • pastebimas kraujospūdžio padidėjimas, įprasti antihipertenziniai vaistai neveikia;
  • sumišimas, sąmonės netekimas, galimas komedijos išpuolis;
  • organų edemos, ertmės, poodiniai audiniai. Kūno svoris padidėja dėl skysčių kaupimosi.

Scena trunka nuo kelių dienų - vidutiniškai 10-14, iki kelių savaičių. Periodo trukmė ir gydymo metodai nustatomi pagal pažeidimo sunkumą ir pirminės ligos pobūdį.

Simptomai oligoanurinės ARF stadijos

Diagnostika

Šiame etape pirminė užduotis - atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Šiuo tikslu atliekamas šlapimo pūslės kateteris. Jei per kateterį išgaunamas ne daugiau kaip 30 ml / val., Pacientui yra sutrikęs vaistas. Norėdami išsiaiškinti diagnozę, nustatykite kreatinino, karbamido ir kalio kiekį kraujyje.

  • Su prerenaliniu formu natrio ir chloro kiekis šlapime sumažėja, natrio ekskrecijos dalis yra mažesnė nei 1%. Kalcio nekrozė oligurinio artrito atveju indeksas didėja nuo 3,5%, o neoligricheskojame - iki 2,3%.
  • Diferencijavimui rafinuojami karbamido kiekio kraujyje ir šlapime, arba kreatinino kraujyje ir šlapime santykiai. Su prerenaline forma kreatino koncentracija kraujyje yra 20: 1, o inkstų - 3: 1. Kreatinino santykis bus panašus: 40 su šlapimu ir 1 iš plazmos su prerenaliu OPN ir 15: 1 inkstu.
  • Inkstų funkcijos nepakankamumas, būdinga diagnostinė ypatybė yra mažas chloro kiekis kraujyje - mažesnis nei 95 mmol / l.
  • Šlapimo nuosėdų mikroskopijos duomenys leidžia įvertinti žalos pobūdį. Taigi, ne baltymų ir eritrocitų balionų buvimas rodo glomerulų pažeidimą. Rudieji epitelio balionai ir laisvas epitelis rodo kanalėlių nekrozę. Hemoglobino balionai aptiktų intrakanaliniu blokadu.

Kadangi antrasis ARF etapas sukelia sunkių komplikacijų, be analizės šlapimo ir kraujo tyrimų taip pat būtina taikyti instrumentinius analizės metodus:

  • MRT, ultragarsinis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti šlapimo takų obstrukciją, dydžio analizę, inkstų būklę, kraujo srauto vertinimą. Išskirtinė urografija nėra atliekama: rotacinė angiografija skiriama įtariamai arterinei stenozei;
  • Chromoscistoskopija nustatoma su įtarimais dėl šlapimo pūslės obstrukcijos;
  • Krūtinės ląstos radiografija atliekama plaučių edemos nustatymui;
  • Norint įvertinti inkstų perfuziją, reikalaujama atlikti dinaminius inkstų izotopus;
  • biopsija atliekama tais atvejais, kai nėra prerenalinio ARF, ir ligos kilmė nėra atskleista;
  • EKG priskiriama visiems pacientams be išimties nustatant aritmiją ir hiperkalemijos požymius.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas nustatomas pagal OPN tipą - prerenalinį, inkstų, pošvirkštinės ir žalos laipsnį.

Pirminė užduotis su prerenaline forma yra kraujo tiekimo į inkstus atkūrimas, dehidratacijos korekcija ir kraujagyslių nepakankamumas.

  • Esant inkstų formai, priklausomai nuo etiologijos, būtina nutraukti nefrotoksinių vaistų vartojimą ir imtis priemonių pašalinti toksinus. Sisteminėse ligose grynojo inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis yra gliukokortikoidų ar citostatikų įvedimas. Kai pyelonefritas, infekcinės ligos, gydymas apima antivirusinius vaistus ir antibiotikus. Hiperkalceminės krizės metu į veną įšvirkšta didelė natrio chlorido tirpalo, furosemido, lėtinių kalcio absorbcijos vaistų dalis.
  • Po opos ūmaus nepakankamumo gydymo būklė yra obstrukcijos pašalinimas.

Būtinas vandens ir druskos balanso koregavimas. Metodai priklauso nuo diagnozės:

  • kai hiperkalemija yra didesnė kaip 6,5 mmol / l, injekuojamas kalcio gliukonato tirpalas, o po to - gliukozė. Jei hiperkalemia yra atsparus, nurodykite hemodializę;
  • Furasemidas skiriamas korekcijai hipervolemijos gydymui. Dozė parenkama atskirai;
  • svarbu stebėti bendrą kalio ir natrio jonų naudojimą - vertė neturėtų viršyti dienos nuostolių. Todėl, kai hiponatremija, skysčio tūris yra ribotas, o hipernatremijos atveju į veną įšvirkščiamas natrio chlorido tirpalas;
  • skysčio tūris, tiek suvartojamas, tiek visas, turėtų viršyti nuostolius 400-500 ml.

Kai neoligūrinė forma, jie bando išsiversti be dializės terapijos. Tačiau yra tam tikras skaičius rodiklių, pagal kurį jis yra priskirtas, bet kuriuo atveju: simptominis uremija, hiperkalemija, sunkus etapas acidemia, perikarditas, kad didelės apimties skysčio, kurio negalima atsisakyti vaistais kaupimas.

Pagrindiniai artrito gydymo principai

Atkuriamasis, poliurizmas

Poliūrijos stadija pasireiškia tik pakankamai gydoma ir pasireiškia laipsniškas diurezės atsigavimas. Pirmajame etape 400 μg per parą šlapimo kiekis užregistruojamas poliūrijos stadijoje - daugiau nei 800 ml.

Šiuo atveju santykinis šlapimo tankis vis dar yra mažas, nuosėdose yra daug baltymų ir eritrocitų, o tai rodo glomerulų funkcijos atkūrimą, tačiau tai rodo žalą vamzdiniame epiteliu. Kraujyje išlieka didelis kreatinino ir karbamido kiekis.

Gydymo metu palaipsniui atstatomas kalio kiekis, iš organizmo išsiskiriantis kaupiamasis skystis. Šis etapas yra pavojingas, nes jis gali sukelti hipokalemiją, kuri yra ne mažiau pavojinga nei hiperkalemija ir gali sukelti dehidrataciją.

Poliurizmo stadija trunka nuo 2-3 iki 10-12 dienų, priklausomai nuo organų pažeidimo laipsnio ir nustatoma vamzdinio epitelio atsigavimo greičiui.

Olimpinėse varžybose vykstantys renginiai tęsiami atkūrimo metu. Tokiu atveju vaistų dozės yra parenkamos ir skiriasi atskirai priklausomai nuo bandymų požymių. Gydymas atliekamas atsižvelgiant į dietos fone: baltymų, skysčių, druskos ir tt vartojimas yra ribotas.

Atkūrimo etapas išjungiklių

Atgauti

Šiame etape atkuriamas įprastas diurezė, o svarbiausia - išsiskiria azoto metabolizmo produktai. Jei patologija yra sunki ar ligos aptikta per vėlai, azoto junginiai gali būti nevisiškai išsiskirti, tokiu atveju ūminis inkstų nepakankamumas gali būti lėtinis.

Šilumos etapo simptomai yra tokie:

  • spazmai ir raumenų mėšlungis;
  • vidiniai ir poodiniai kraujavimai;
  • širdies veiklos sutrikimai;
  • skreplių išsiskyrimas krauju, dusulys ir kosulys, kuriuos sukelia skysčių susikaupimas plaučių audinyje;
  • sąmonės netekimas, koma.

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo. Remiantis statistiniais duomenimis, oligurinės srovės mirtingumas yra 50%, o neoligurizmui - 26%. Jei OPN nėra komplikuota kitų ligų, tada 90% atvejų visišką inkstų funkcijos atsigavimą įgyja per artimiausias 6 savaites.

Ūminio inkstų nepakankamumo regeneravimo simptomai

Lėtinis inkstų nepakankamumas

CRF vystosi palaipsniui ir reiškiasi aktyvių nephronų - inkstų struktūrinių vienetų skaičiaus sumažėjimas. Liga klasifikuojama kaip lėtinė, jei funkcinės savybės mažėja 3 ar daugiau mėnesių.

Skirtingai nuo ūminio inkstų nepakankamumo ir lėtinis vėlesniuose etapuose sunku diagnozuoti, nes liga yra besimptomė, ir iki 50% nephrons mirties, jis gali atskleisti tik pagal funkcinę apkrovą.

Ligos atsiradimo priežastys yra daug. Tačiau apie 75% iš jų yra glomerulonefritas, arterinė hipertenzija ir nefropatija.

Reikšmingi CRF tikimybės veiksniai yra šie:

  • cukrinis diabetas;
  • rūkymas;
  • nutukimas;
  • sisteminės infekcijos ir ARF;
  • infekcinės šlapimo takų ligos;
  • nuodingi pažeidimai - nuodai, narkotikai, alkoholis;
  • amžiaus pokyčiai.

Tačiau dėl įvairių priežasčių žalos mechanizmas yra praktiškai toks pats: aktyvių nephronų skaičius palaipsniui mažėja, o tai sukelia angiotenzino II sintezę. Kaip rezultatas, nepažeistos nefronai sukuria hiperfiltraciją ir hipertenziją. Parenchime yra inkstų funkcinio pluoštinio audinio pakeitimas. Dėl likusių nugaros perkrovos, pamažu vystosi ir vystosi vandens ir druskos pusiausvyros, rūgščių bazės, baltymų, angliavandenių apykaitos ir tt pažeidimai. Priešingai nei ARF, lėtinio inkstų nepakankamumo pasekmės yra negrįžtamos: mirusio nefrono negalima pakeisti.

Šiuolaikinė ligos klasifikacija išskiria 5 etapus, kuriuos lemia glomerulų filtracijos greitis. Kitas klasifikavimas yra susijęs su kreatinino kiekiu kraujyje ir šlapime. Šis ženklas yra labiausiai būdingas, ir tai galima tiksliai nustatyti ligos stadiją.

Dažniausiai klasifikacija yra susijusi su paciento būklės sunkumu. Tai leidžia greitai nustatyti, kokių priemonių reikia imtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos

Poliuretanas

Poliūrijos arba pradinis kompensavimo etapas yra besimptomiškas. Pirminės ligos požymių paplitimas, o inkstų pralaimėjimas yra mažai.

  • Poliurija - per daug šlapimo pasiskirstymas, kartais pralenkdamas suvartojamo skysčio kiekį.
  • Nocturia - viršija naktinio diurezės kiekį. Paprastai šlapimas prasiskverbia naktį mažesniu kiekiu ir yra labiau koncentruotas. Daugiau šlapimo pasiskirstymas naktį rodo, kad reikia atlikti inkstų ir kepenų testus.
  • Dėl CRF net pradiniame etape būdingas šlapimo isostenurijos osmoso tankio sumažėjimas. Jei tankis viršija 1.018, CRF nėra patvirtinta.
  • 40-50% atvejų pasitaiko hipertenzija. Skirtumas yra tas, kad esant lėtiniam inkstų nepakankamumui ir kitoms inkstų ligoms, AD mažai veikia įprastus antihipertenzinius vaistus.
  • Hipokalemija gali pasireikšti poliurezės etape, kai yra saluretikų perdozavimas. Jis pasižymi stipriu raumenų silpnumu, EKG pokyčiais.

Diagnozė apima šlapimo ir kraujo analizę. Iš jų labiausiai atskleidžia kreatinino koncentraciją kraujyje ir šlapime.

Panašiai geras determinatorius yra glomerulų filtracijos greitis. Tačiau poliurizmo etape ši vertė yra normali - daugiau kaip 90 ml / min. Arba šiek tiek sumažinama - iki 69 ml / min.

Pradiniame etape gydymas daugiausiai skirtas pirminės ligos slopinimui. Labai svarbu laikytis dietos, apriboti baltymų skaičių ir kilmę bei, žinoma, druskos naudojimą.

Simptomai poliurizmo laipsnio CRF

Klinikinių apraiškų etapas

Šis etapas, taip pat žinomas kaip azotemiškas arba oligoanurinis, būdingas specifiniais kūno funkcijos sutrikimais, rodančiais didelę žalą inkstams:

  • Labiausiai būdingas simptomas yra šlapimo kiekio pokytis. Jei pirmasis skysčio stadija buvo daugiau nei įprasta, tada antrojo CRF stadijoje šlapimo kiekis tampa mažesnis. Oligouria vystosi -500 ml šlapimo per dieną arba anurija - 50 ml šlapimo per dieną.
  • Augantis apsinuodijimo požymiai - vėmimas, viduriavimas, pykinimas, oda tampa blyški, sausa, vėlesniuose etapuose savitas geltonas. Dėl karbamido nusėdimo pacientai sutrinka sunkiu niežuliu, o odos šukavimas išgydo.
  • Yra stiprus silpnumas, svorio mažėjimas, apetito stoka iki anoreksijos.
  • Dėl azoto balanso sutrikimo atsiranda specifinis "amoniako" kvapas iš burnos.
  • Vėlyvoje stadijoje susidaro inkstų edema, pirmiausia ant veido, tada ant galūnių ir ant bagažo.
  • Toksiškumas ir padidėjęs kraujospūdis sukelia galvos svaigimą, galvos skausmą, atminties sutrikimą.
  • Yra rankų ir kojų šalčio jausmas, pirmiausia kojose, tada sumažėja jų jautrumas. Galimi judesio sutrikimai.

Šie išoriniai požymiai rodo, kad kartu su ligomis ir sąlygomis, atsiradusiomis dėl inkstų funkcijos nepakankamumo, pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas:

  • Azotemija - atsiranda, kai padidėja azoto metabolizmo kiekis kraujyje. Nustatomas pagal kreatinino kiekį plazmoje. Šlapimo rūgšties kiekis nėra toks orientacinis, nes jo koncentracija padidėja dėl kitų priežasčių.
  • Hiperchloreminė acidozė - sukelia sutrikimus kalcio įsiurbimo mechanizmu ir labai būdingi klinikiniai apraiškų hiperkalemija ir scenoje sustiprina hypercatabolism. Jo išorinė manifestacija yra dusulys ir didelis silpnumas.
  • Hiperkalemija yra dažniausias ir labiausiai pavojingas lėtinio inkstų nepakankamumo simptomas. Inkstai gali išlaikyti kalio absorbcijos funkciją iki galinės stadijos. Tačiau hiperkalemija priklauso ne tik nuo inkstų funkcionavimo, o, jei pažeista, vystosi pradiniame etape. Ne pernelyg didelio kiekio kalio kraujo plazmoje - daugiau kaip 7 mekv / l, nervų ir raumenų ląstelės praranda gebėjimą į jaudrumą, kuri veda į paralyžių, bradikardija, CNS šoko, ūminio kvėpavimo nepakankamumo, ir taip toliau.
  • Su apetito sumažėjimu ir apsinuodijimu, spontaniškai sumažėja baltymų suvartojimas. Tačiau jo turinys yra per mažas už pacientams, sergantiems inkstų funkcijos nepakankamumu maisto ne mažiau pakenkti, nes ji veda į hypercatabolism ir hipoalbuminemija - sumažėjo serumo albumino.

Kitas CRF sergantiems pacientams būdingas požymis yra vaistų perdozavimas. Su CRF, bet kokio vaisto šalutinis poveikis yra daug ryškesnis, o perdozavimas atsiranda netikėtais atvejais. Tai yra dėl inkstų funkcijos sutrikimo, dėl kurio negalima pašalinti skilimo produktų, dėl kurių jie kaupiasi kraujyje.

Diagnostika

Pagrindinis diagnozės tikslas yra atskirti CRF nuo kitų inkstų ligų, turinčių panašių simptomų, ypač nuo ūmios formos. Norėdami tai padaryti, pasinaudokite įvairiais būdais.

Iš kraujo ir šlapimo analizės labiausiai informatyvūs yra šie rodikliai:

  • kreatinino kiekis kraujo plazmoje - daugiau kaip 0,132 mmol / l;
  • glomerulų filtracijos greitis - ryškus sumažėjimas yra 30-44 ml / min. Esant 20 ml / min. Greitam hospitalizavimui būtina;
  • karbamido kiekis kraujyje yra didesnis nei 8,3 mmol / l. Jei koncentracija padidėja normalaus kreatinino kiekio fone, vaistas gali turėti kitokią kilmę.

Iš instrumentinių metodų kreipiasi į ultragarso ir rentgeno metodus. Būdingas CRF požymis yra inksto sumažėjimas ir susitraukimas, jei šis simptomas nenustatytas, yra biopsija.

Rentgeno kontrasto tyrimo metodai neleidžiami

Gydymas

Iki galinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas neapima dializės. Konservatyvus gydymas skiriamas priklausomai nuo inkstų pažeidimo laipsnio ir susijusių sutrikimų.

Labai svarbu tęsti pagrindinės ligos gydymą, nepaisant nefrotoksinių vaistų:

  • Privaloma gydymo dalis yra mažai baltymų dieta - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Kai albuminų kiekis serume yra mažesnis nei 30 g / l turinys, apribojimai yra susilpnintas, nes, kai tokios žemos baltymų kiekio gali sukurti azoto pusiausvyros rodo ketoacids ir amino rūgščių.
  • Kai GFR yra maždaug 25-30 ml / min., Tiazidiniai diuretikai nenaudojami. Esant mažesnei vertei, jos skiriamos atskirai.
  • Lėtinės hiperkalemijos metu naudojamos jonų mainų polistirolo dervos, kartais kartu su sorbentais. Ūmus atvejais kalcio druskos skiriamos, hemodializė yra nustatyta.
  • Metabolinės acidozės korekcija pasiekiama pridedant 20-30 mmol natrio bikarbonato - į veną.
  • Kai naudojamas hiperfosfatemijai medžiagų užkirsti kelią absorbciją žarnyne fosfato kaip kalcio karbonato, aliuminio hidroksido, ketosteril, fosfotsitril. Su hipokalcemija terapijai pridedami kalcio preparatai - karbonatas arba gliukonatas.

Dekompensacijos etapas

Šis etapas būdingas paciento būklės blogėjimui ir komplikacijų atsiradimui. Glomerulų filtracijos greitis yra 15-22 ml / min.

  • Galvos skausmas ir mieguistumas, nemiga arba, atvirkščiai, prisijungia prie sunkios mieguistumo. Gebėjimas sutelkti dėmesį yra sutrikęs, sąmonės sumaištis yra įmanoma.
  • Progresuojanti periferinė neuropatija - rankų ir kojų jautrumo praradimas iki imobilizacijos. Be hemodializės, ši problema neišspręsta.
  • Skrandžio opos vystymasis, gastrito išvaizda.
  • Dažniausiai CPN kartu yra stomatito ir gingivito vystymasis - dantenų uždegimas.
  • Viena iš rimčiausių lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacijų yra širdies serozės uždegimas - perikarditas. Verta paminėti, kad tinkamai gydant šią komplikaciją yra retai. Miokardo pažeidimai dėl hiperkalemijos ar hiperparatiroidizmo fono yra daug dažnesni. Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalėjimo laipsnis priklauso nuo arterinės hipertenzijos laipsnio.
  • Kita dažna komplikacija yra pleuritas, ty pleuros uždegimas.
  • Esant skysčių susilaikymui, kraujas gali išsivystyti į plaučius ir edema. Tačiau, kaip taisyklė, ši komplikacija pasirodo jau uremos stadijoje. Aptikti rentgeno spinduliuotės metodo komplikaciją.

Gydymas koreliuoja priklausomai nuo komplikacijų. Galbūt ryšys su konservatyvia hemodializės terapija.

Jei nėra gydymo, dekompensacijos stadija pereina į galutinę stadiją. Šiuo atveju pacientą galima išgelbėti tik persodinant inkstus arba hemodializę.

Terminalas

Terminalas (paskutinis) etapas yra ureminis arba anurinis. Atsižvelgiant į uždelstus azoto metabolizmo produktus ir vandens druskos sutrikimus, osmosinę homeostazę ir tt, atsiranda auto-toksiškumas. Įrašomi kūno audinių distrofija ir visų organų bei organizmo sistemų sutrikimai.

  • Galūnių jautrumo praradimo simptomai yra pakeičiami visišku tirpumu ir paresisu.
  • Ureminės komos ir smegenų edemos tikimybė yra didelė. Dėl cukrinio diabeto susidaro hiperglikeminė koma.
  • Galutinėje stadijoje perikarditas yra komplikacija dažniau ir sukelia mirtį 3-4% atvejų.
  • Virškinimo trakto pažeidimai - anoreksija, glositas, dažni viduriavimas. Kiekvienam iš 10 pacientų yra kraujavimas iš skrandžio, kuris yra mirties priežastis daugiau nei 50% atvejų.

Konservatyvus gydymas galinėje stadijoje yra bejėgis.

Priklausomai nuo bendros paciento būklės ir komplikacijų pobūdžio, naudojami efektyvesni metodai:

  • Hemodializė - kraujo valymas aparatu "dirbtiniai inkstai". Procedūra atliekama keletą kartų per savaitę arba kiekvieną dieną, yra kitokia trukmė - režimą pasirenka gydytojas pagal paciento būklę ir vystymosi dinamiką. Aparatas atlieka mirusiojo organo funkciją, todėl be jo diagnozės pacientai negali gyventi.

Šiandien hemodializė yra labiau prieinama ir efektyvesnė procedūra. Remiantis Europos ir Jungtinių Amerikos Valstijų duomenimis, tokio paciento gyvenimo trukmė yra 10-14 metų. Yra atvejų, kai prognozė yra palankiausia, nes hemodializė prailgina gyvenimą daugiau nei 20 metų.

  • Peritoninė dializė - šiuo atveju inkstų ir, tiksliau sakant, filtro vaidmuo atlieka pilvą. Į pilvą patenkantis skystis absorbuoja azoto metabolizmo produktus, o po to pašalinamas iš skrandžio į išorę. Ši procedūra atliekama keletą kartų per dieną, nes jos veiksmingumas yra žemesnis nei hemodializė.
  • Inkstų transplantacija yra pats veiksmingiausias būdas, tačiau jis turi daugybę apribojimų: pepsines opos, psichines ligas, endokrininius sutrikimus. Galima transplantuoti inkstus tiek iš donoro, tiek iš prakaito.

Gydymas po operacijos trunka mažiausiai 20-40 dienų, todėl reikia atidžiai laikytis nustatyto gydymo ir gydymo. Inkstų transplantacija prailgina paciento gyvenimą ilgiau nei 20 metų, jei komplikacijų nematyti.

Kreatinino stadijos ir glomerulų filtracijos sumažėjimo laipsnis

Kreatinino koncentracija šlapime ir kraujyje yra viena iš labiausiai būdingų lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymių. Kitas labai "kalbantis" požymis pažeistam inkstui yra glomerulų filtracijos greitis. Šie požymiai yra tokie svarbūs ir informatyvūs, kad lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija kreatininu ar GFR yra dažniau nei tradicinis.

Klasifikuojama kreatininu

Kreatininas yra kreatino fosfato, kuris yra pagrindinis raumens energijos šaltinis, skilimo produktas. Kai raumenys susitraukia, medžiaga suskaidoma į kreatininą ir fosfatą, kai išsiskiria energija. Kreatininas patenka į kraują ir išsiskiria inkstai. Suaugusioji vidutinė norma yra medžiaga, kurios kraujyje yra 0,14 mmol / l.

Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje ir azotemija - azoto skilimo produktų kaupimasis.

Šios medžiagos koncentracija suskirstyta į 3 ligos etapus:

  • Latentinis arba grįžtamas. Kreatinino kiekis svyruoja nuo 0,14 iki 0,71 mmol / l. Šiame etape atsiranda ir vystosi pirmieji nepatvirtinti CRF požymiai: letargija, poliuurija, šiek tiek padidėjęs kraujospūdis. Tai sumažėja inkstų dydis. Vaizdas būdingas valstybei, kurioje miršta iki 50% nephrons.
  • Azotemiškas - arba stabilus. Medžiagos lygis svyruoja nuo 0,72 iki 1,24 mmol / l. Tai sutampa su klinikinių apraiškų etapu. Kilus oligurijai, yra galvos skausmas, dusulys, patinimas, raumenų spazmai ir kt. Darbinių nefronų skaičius sumažinamas nuo 50 iki 20%.
  • Ureminis etapas - arba progresyvus. Jis pasižymi padidėjusia kreatinino koncentracija didesnė kaip 1,25 mmol / l. Klinikiniai požymiai yra ryškūs, atsiranda komplikacijų. Nephrons skaičius sumažėja iki 5%.

Dėl glomerulų filtracijos greičio

Glomerulų filtracijos greitis yra parametras, pagal kurį nustatoma organo išmatinė galia. Jis apskaičiuojamas keliais būdais, tačiau labiausiai paplitęs yra šlapimo surinkimas dviejų valandų porcijomis, nustatomas minusinis šlapimo kiekis ir kreatinino koncentracija. Šių rodiklių santykis suteikia glomerulų filtravimo vertę.

GFR klasifikacija apima 5 etapus:

  • 1 laipsnio normaliu GFR lygiu, ty daugiau kaip 90 ml / min, yra inkstų patologijos požymių. Šiuo metu gydymui kartais pakanka pašalinti esamus neigiamus veiksnius, pvz., Rūkyti;
  • 2 etapas - lengvas GFR sumažinimas - nuo 89 iki 60 ml / min. Ir 1 ir 2 etapuose būtina laikytis dietos, prieinamos fizinės veiklos ir periodiškai stebėti gydytojo;
  • 3A stadija - vidutinis filtravimo greitis sumažėja nuo 59 iki 49 ml / min.
  • 3B stadija - žymiai sumažėja iki 30 ml / min. Šiame etape atliekamas vaistų gydymas.
  • 4 etapas - būdingas didelis sumažėjimas - nuo 29 iki 15 ml / min. Yra komplikacijų.
  • 5 etapas - GFR yra mažesnis nei 15 ml, o stadija atitinka uremiją. Valstybė yra kritiška.

CRF stadijos pagal glomerulų filtracijos greitį