Lėtinis glomerulonefritas

Cistitas

Lėtinis glomerulonefritas yra kartojantis inkstų parenchimo imuninis uždegimas, kurio pagrindinis nefronų pažeidimas - struktūriniai ir funkciniai vienetai. Rezultatas yra mirties ir sunaikinimo iš glomerulų aparato ląstelių ir inkstų kanalėlių ir kurie pakeičiami jungiamojo audinio (tubulointerstitial ir glomerulų skleroze). Šie pakeitimai yra negrįžtami. Lėtinis glomerulonefritas yra viena iš rimčiausių inkstų ligų, nepadeda visiškai išgydyti ir neišvengiamai sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Lėtinis glomerulonefritas gali būti ūminio glomerulonefrito pasekmė. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti ligos priežastys. Idiopatinis lėtinis glomerulonefritas vyksta slaptai, be ankstesnių inkstų pažeidimų. Galimos priežastys yra laikomi ūmios ir lėtinės infekcijos ir virusinio bakterinės kilmės, alerginės reakcijos, autoimuninių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, reumatoidinio artrito, reumatizmo, ir kt.).

Pagrindinis veiksnys ir labiausiai tiesioginė ligos priežastis yra žalingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų poveikis, susidedantis iš antigenų, antikūnų ir kitų serumo baltymų. Paskyrus CEC glomerulų aparato kapiliarų sieneles, jie sukelia imuninį uždegimą, nefrono mirtį ir vėlesnę inksto sklerozę.

Dėl didelio nefronų mirties sumažėja inkstų filtravimo galia, sumažėja kreatinino klirensas, lėtinis inkstų nepakankamumas. Su ligos progresavimu kraujyje padidėja azoto bazių (karbamido, kreatinino) kiekis. Taigi lėtinis glomerulonefritas nėra atskira liga, tai yra visuotinis lėtinio inksto pažeidimo mechanizmas, kuris įvyksta daugelyje patologijų.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Klasifikacija ligų didelę praktinę reikšmę pacientams, kuriems diagnozuotas "lėtinis glomerulonefritas" inkstų pažeidimo forma, histologinių pokyčių pirmaujančių simptomus padėti nustatyti kelias rūšis šios ligos. Kiekvienas lėtinis glomerulonefritas tipas turi savo savybes, eigą, gydymo ir prognozės, kurioje apibrėžiama medicinos taktika.

Dažniausiai naudojamas klinikinis ir patomorfologinis (histologinis) lėtinio glomerulonefrito klasifikavimas.

Lėtinio glomerulonefrito klinikinė klasifikacija yra tokia:

  • latentinis (pasireiškia be reikšmingų simptomų, išskyrus pokyčius šlapimo analizėje);
  • hematuric (yra galimos įvairios sunkumo hematurijos, edemos ir nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas);
  • hipertoninė (įtariamasis kraujospūdžio padidėjimas, urinalijos pokyčiai);
  • nefrozinis (būdingas klinikinio nefrozinio sindromo paplitimas: didžioji proteinurija, disproteinemija, edema, padidėjęs lipidų kiekis kraujyje);
  • sumaišytas (gali pasireikšti bet kurie lėtinio glomerulonefrito požymiai: edema, hematurija, proteinurija, arterinė hipertenzija, šlapimo pokyčiai).

Ligonio glomerulonefrito (CG) patomorfologinė klasifikacija pagal Serovą turi šias charakteristikas:

  • HG su minimaliais morfologiniais pokyčiais (lipoidinė nefrozė) yra labiausiai palanki ligos forma, labiau įprasta vaikystėje. Patologiniai pokyčiai nustatomi tik elektronine mikroskopija. Geras gydymas gliukokortikosteroidais, retai sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą;
  • fokalinės segmentinės glomerulosklerozės: glomerulų aparato patologiniai pokyčiai yra minimalūs. Immunohistochemistry nustato imunoglobuliną (IgM) paveiktose vietovėse. Klinikoje yra mišri ligos forma, ją sunku gydyti. Kursas nuolat tobulėja, prognozė yra nepalanki;
  • Membrana CG yra būdinga cirkuliuojančių imuninių kompleksų indėlių į vidinę pusę bazinės membranos inkstų glomerulus. Klinikiškai pasireiškė paprastai proteinurija ir nefrozinis sindromas. Prognozė yra gana gera, o CRF vystosi tik 50 proc. Pacientų;
  • Mesangioproliferacinis HC yra būdingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų kaupimasis į mezanginę medžiagą, mesangialinių ląstelių proliferacija. Šis patologinis HG tipas dažniausiai būna. Klinikiškai pasirodė proteinurija, hematurija. Prognozė yra santykinai gera;
  • Mesangiocapillary CG būdingas CEC nusėdimas į bazines glomerulų kapiliarų membranas ir mesangialinę medžiagą su mezangio ląstelių proliferacija. Klinikiškai pasireiškė proteinurija, hematurija, nefrozinis sindromas, arterinė hipertenzija. Prognozė yra prasta, ligos baigtis beveik visada yra CRF.

Kai kuriais atvejais liga gali vystytis daug greičiau. Taip yra dėl aktyviojo imuninio uždegimo (autoimuninių ligų, tokių kaip sisteminė raudonoji vilkligė, hemoraginis vaskulitas) ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų.

Patomorfologinė klasifikacija reikalauja biopsijos. Šiuo atveju gaunami pradiniai duomenys, leidžiantys nustatyti patologinio proceso tipą ir gydymo taktiką. Dėl šios priežasties biopsija laikoma "auksiniu standartu", skirtu lėtinio glomerulonefrito diagnozei.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Įvairūs pasireiškiantys inkstų audinio patologiniai pokyčiai sukelia įvairius sindromus, kurie pasireiškia lėtiniu glomerulonefritu. HG simptomai priklauso nuo inkstų nepakankamumo klinikinės formos ir laipsnio.

Dažni simptomai, susiję su lėtiniu glomerulonefritu ir CRF:

  • silpnumas, nuovargis be priežasties;
  • apetito stoka, svorio kritimas;
  • pykinimas, vėmimas ryte;
  • skonio perviršis;
  • ryškus skirtingos lokalizacijos edemas;
  • nemiga;
  • niežulys, niežai;
  • su sunkia azotemija - drebulys, traukuliai, polineuropatija, jautrumo pažeidimas.

Sumažėjusi inkstų funkcija sukelia skysčių susilaikymą audiniuose, padidėja kraujospūdis, pažeistas vandens ir elektrolitų balansas. Skystoji dalis kraujo lengvai Pažymėjimą per kapiliarus, sukelia įvairių komplikacijų gali atsirasti: plaučių edema, hidrotoraksas (skysčio pleuros ertmėje), hydropericardium (skystis širdies maišelį), ascitas (skysčio pilvo ertmėje). Elektrolitų sutrikimai sukelia hiperkalemiją, hipokalcemiją, metabolinę acidozę. Hiperkalemija sukelia bradikardiją, hipokalcemija pasireiškia kaip gastricnemius raumenų spazmas.

Anemija ir trombocitopenija beveik visada yra kartu su lėtiniu glomerulonefritu. Simptomai atsiranda dėl eritropoetinų inkstų veiklos sutrikimo - faktorių, kurie skatina kraujo serą. Dažniausiai jie atsiranda silpnumo, mieguistumo ir nuovargio pavidalu.

Su tolimuoju lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu klinikinė šio ligos įvaizdis papildytas uremos (azotemijos) simptomais. Didelis kiekis toksinių medžiagų ir azoto bazių (kreatinino, karbamido) kraujyje yra ureminio gastroenterito, encefalopatijos priežastis. Galutinėje stadijoje pacientas yra komoje.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

Kaip minėta, inkstų biopsija yra patikimiausias ir tikslus lėtinio glomerulonefrito diagnozavimo metodas. Tačiau preliminari diagnozė visada atliekama remiantis paprastesniais ir labiau prieinamais metodais. Biopsija yra lėtinio glomerulonefrito galutinės diagnozės metodas.

Bendra šlapimo analizė lėtinio glomerulonefrito metu aptinka baltymą šlapime, raudonųjų kraujo ląstelių, balionų, specifinio šlapimo sunkumo pasikeitimą (sutrikusios inkstų funkcijos požymis). Išplėstinis tyrimas (Reberg testas) parodo glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą (mažiau kaip 90 ml / min.) Ir kreatinino klirensą. Šių pakitimų ekspresijos laipsnis atitinka inkstų nepakankamumo sunkumą.

Inkstų nepakankamumas patvirtintas biocheminiu kraujo tyrimu. Kreatinino ir karbamido kiekio lygis buvo padidintas, sumažėjo bendras baltymas ir išreiškiamas elektrolitų kiekis kraujyje.

Ultragarsas su lėtiniu glomerulonefritu atskleidžia netiesioginius ligos požymius: inkstų dydžio sumažėjimą (susilpnėjusį inkstą), padidėjusį audinių echogeniškumą, struktūros heterogeniškumą.

EKG, echokardiografija, pleuros ertmės ultragarsas, danties apžiūra atliekama siekiant nustatyti pokyčius iš kitų sistemų.

Klinikiniams HG variantui reikia diferenciacijos su lėtiniu pyelonefritu, policistine inkstų liga, arterine hipertenzija, nefroziniu sindromu ir kitomis ligomis.

Inkstų biopsija atliekama su gautu inkstų audinio pavyzdžiu morfologiniu tyrimu, siekiant pašalinti patologiją su panašiomis pasireiškimais ir nustatyti histologinę CG formą.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Terapijos tikslas - kontroliuoti ligą, užkirsti kelią rimtai inkstų funkcijos sutrikimams ir pasiekti klinikinę remisiją. Nėra veiksmingų ir saugių metodų, kurie visiškai išgydytų lėtinį glomerulonefritą. Gydymas skirtas pagrindiniams ligos vystymosi patogeneziniams mechanizmams. Pagrindas vaistai sudaro imunosupresantus (citostatikais) gliukokortikosteroidu narkotikus, diuretikai, antihipertenziniai vaistai (daugiausia AKF inhibitorius), antikoaguliantus ir antitrombocitiniai vaistiniai preparatai.

  1. Citotoksiniai vaistai blokuoja autoimuninį uždegimą, kuris apsaugo nuo tolesnio inkstų audinio pažeidimo.
  2. Gliukokortikosteroidai taip pat blokuoja uždegimą, tačiau yra sunkios inkstų sklerozės (padidėjęs jungiamojo audinio susidarymas).
  3. Diuretikai pašalina edemą, skatina kalio išsiskyrimą iš organizmo.
  4. Antihipertenziniai preparatai mažina arterinį spaudimą, kuris atsiranda dėl HG.
  5. Antikoaguliantai ir antitrombocitiniai vaistai mažina kraujo krešėjimą, užkirsti kelią tromboembolijos komplikacijų, pagerinti kraujotaką inkstuose ir užkirsti kelią priešuždegiminį poveikį aktyvuotų trombocitų.

Pagrindinė problema yra greito progresuojančio lėtinio glomerulonefrito formos gydymas. Be tinkamos ir agresyvios pulso terapijos, negalima pasiekti remisijos. Naudojamos didelės dozės citostatikams ir kortikosteroidams, kurių šalutinis poveikis yra reikšmingas.

Su akivaizdu inkstų nepakankamumu, hemodializė yra susijusi. Pacientai keletą kartų per mėnesį atlieka kraujo iš azoto likučių ir toksinų valymo procedūrą dirbtiniu inkstų aparatu. Metodas turi savo privalumų, bet taip pat yra trūkumų. Iš tikrųjų pacientas priklauso nuo šios procedūros ir pridedamas prie hemodializės skyriaus.

Iki šiol beveik visi lėtinio glomerulonefrito gydymo būdai yra paliatyvūs (laikinas problemos sprendimas). Radikalus gydymas yra inkstų donoro transplantacija. Dešimtys tūkstančių tokių operacijų atliekamos kasmet. Tačiau net tokiu atveju gali pasireikšti transplantato atmetimo reakcijos arba greitas progresuojantis inkstų nepakankamumas.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė ir prevencija

Lėtinio glomerulonefrito progresas nuo palankios iki nepalankios priklauso nuo ligos formos. Veiksmingi profilaktikos metodai nėra sukurti. Tam tikrais atvejais galima išvengti infekcijų gydymo, cukrinio diabeto komplikacijų prevencijos, tinkamo autoimuninių ligų gydymo pagalbos.

Taikomos procedūros
su liga Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas, gydymas, sindromai, priežastys, simptomai, požymiai, priežastys

Lėtinio glomerulonefrito - lėtinis uždegimas inkstų lydimas daugiau ar mažiau ryškus, ir arteriolosclerosis sklerozė stromą, kuris veda į funkcionavimo nephrons rando audinį (vidurinį sudaryta inkstų) pakeitimo.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Jis išsivysto kaip negydyto ūmios glomerulonefrito pasekmė. Ūminio glomerulonefrito perėjimo prie lėtinio mechanizmas nėra visiškai suprantamas.

yra nuolatinis buvimas pagrindinio imunologinio veiksnys progresavimo SGD (patvarumą), IR glomeruluose (todėl padidėja formavimo VRK arba autoantikūnų į membranos).

Liemens glomerulonefrito progresavimo neimuniniai veiksniai yra:

  • inkstų vamzdelių ir intersticinio audinio pažeidimas dėl ilgalaikės proteinurijos ir transferrinurijos;
  • sisteminė arterinė ir tarpusavio hipertenzija;
  • hyperfiltration;
  • padidėjęs lipoproteinų kiekis kraujyje.

Patomorfologija. Atsižvelgiant į eksudatyvių, proliferacinių, distrofinių ar sklerozinių sutrikimų sunkumą ir paplitimą, išskiriamos tokios lėtinio glomerulonefrito (VV Serovo) morfologinės formos:

  1. mažiausi pokyčiai;
  2. membraninis GN;
  3. fokalinės segmentinės glomerulosklerozės;
  4. membranozinis-proliferacinis GB (I - su subendotheliumų nuosėdomis, II - su tankiais nuosėdomis, III - mišrus);
  5. mezaniofilinis proliferacija. Tarp imunosupresuotiems pacientams dažniausiai pasireiškia IgA-nefropatija (Bergerio liga) ir žymiai mažesnė IgM-nefropatija su M klasės imunoglobulinų nusėdimu;
  6. sklerozuojantis (fibroplastikas) GN. Ši forma yra visų kitų morfologinių variantų rezultatas ir kliniškai būdinga lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo raida.

Klasifikacija. Jis pagrįstas patomorfologiniais kriterijais ir yra išdėstytas aukščiau. Mažiau naudinga yra klinikinė klasifikacija, kuri daugeliu mastu lemia gydymo prognozę ir veiksmingumą.

S.I. Riabovas identifikuoja šias lėtinio glomerulonefrito formas:

  • latentinis;
  • hematurija - pasireiškia reikšminga arba nuolatinė hematurija, kai nėra edemos, hipertenzijos ir nepaaiškintos proteinurijos;
  • hipertenzija - nuolatinė arterinė hipertenzija, minimalus išreikštas šlapimo sindromas, nėra patinimų;
  • nefrozinis - pasireiškė ryški proteinurija, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidurija, žymi edema;
  • mišrus - būdingas arterinės hipertenzijos ir nefrozinio sindromo derinys.

Kartu su klinikine klasifikacija, įprasta nurodyti ligos fazę (paūmėjimą ar remisiją) ir lėtinės inkstų ligos stadiją.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai ir požymiai

Lėtinio glomerulonefrito klinikiniai požymiai priklauso nuo ligos varianto. Paprastai visiems yra šlapimo sindromo buvimas. Šlapimo analizės pokyčiai taip pat gali smarkiai svyruoti, nuo ryškiai išreikšto iki minimalaus. Iš kitų simptomų būdinga patinimas, padidėjęs kraujospūdis, periodiškas nugaros skausmas, šlapimo spalvos pasikeitimas.

Ligos pradžią gali likti nepastebėti ar bus galimybė ūminis glomerulonefritas (žr. Glomerulonefritas ūmus). Jei simptomai, pavyzdžiui, šlapimo sindromas, net lengvos formos trunkantis ilgiau nei 1 metus, liga turėtų būti laikomas lėtiniu, o self-healing tikimybė yra beveik nebūna: Įranga tendenciją judėti procesą lėtinis aptinka ūminio glomerulonefrito formos, pasireiškianti iš pradžių nefroziniu sindromu ir daugiausia nefrozinio sindromo ir hipertenzijos derinys.

Galite atskirti tris ar keturias klinikines lėtinio glomerulonefrito formas. Nefrozinio sindromo pasireiškusi forma yra ypač aiški (žr.). Tarpteraktinės infekcijos kartais sukelia ligos paūmėjimą ir kartais prisideda prie nefrozinio sindromo pašalinimo ir net visiškos remisijos. Tokios infekcijos yra tymų, tymų raudonukės, maliarijos, kosulys. Per laikotarpį iki inkstų nepakankamumo atsiranda daugiau ar mažiau ryškios hipertenzijos. Inkstų nepakankamumas taip pat gali būti pastebimas sąlyginai išlaikant veikliąją organo parenchimą, jei staiga atsirandanti oligurija tęsiasi ilgą laiką. Tokiais atvejais sėkmingas priešvėžinis gydymas visiškai atstato inkstų funkciją.

Antroje ligos formoje būdinga vidutinė proteinurija (iki 1 g per parą) ir nereikšminga hematurija. Tokiais atvejais liga yra beveik besimptomė. Bendra pacientų būklė nėra pažeista. Diagnozė atliekama atsitiktinai atliekant šlapimo tyrimą, kuris atliekamas arba dėl kitos ligos, ar dėl tolesnio apsilankymo. Jei dėl šios skausmingo proceso pablogėjimo ši ligos forma nesikeičia į kitą, inkstų nepakankamumas kartais susidaro tik 30-40 metų nuo ligos atsiradimo.

Galima atskirti hematurinę ligos formą, kurios pagrindinis simptomas yra ne tik mikroorganizmas, bet ir makrohematurija, ir proteinurija yra išreikšta nereikšmingai. Šis simptomas rodo tendenciją cikliniam srautui, todėl liga periodiškai pasireiškia tik lengvu šlapimo sindromu.

Patartina izoliuoti hipertoninę ar širdies ir kraujagyslių formą glomerulonefritą. Geriamoji hipertenzija pacientams, sergantiems lėtiniu glomerulonefritu, paprastai praeina asimptominiu būdu. Piktybinė hipertenzija dažnai prisijungia prie laikotarpio prieš pat lėtinį inkstų nepakankamumą. Paprastai vegetaciniai simptomai ir medžiagų apykaitos sutrikimai, pastebėti hipertenzija, paprastai nėra. Širdies hipertrofija paprastai yra silpna. Lėtinis širdies nepakankamumas paprastai būna tik tada, kai yra uremija.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

  1. Šlapimo sindromo buvimas: skirtingo sunkumo proteinuurija. Hematurija dominuoja leukociturijai. Cilindrariumas.
  2. Dažnai patinimas sindromas.
  3. Dvišalis pralaimėjimas.
  4. Ankstyvosios nėštumo dalies ankstesnio ūmiosios glomerulonefrito ar nefropatijos anamnezės indikacija.
  5. Kai kuriais atvejais, atsižvelgiant į biopsiją.

Atliekant diferencijuotą diagnozę tarp hipertenzinių ligų ir hipertenzijos lėtinio glomerulonefrito, reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos aspektus.

  1. Anamnezėje trečdalis pacientų turi ūminį glomerulonefritą ar ūminį lėtinio glomerulonefrito atsiradimą. Moterys turi svarbių anamnezinių požymių, susijusių su nefropatija ar arterine hipertenzija nėštumo metu. Surinkdami anamnezę, svarbu paaiškinti arterinės hipertenzijos ir šlapimo sindromo laikinus santykius.
  2. Šlapimo pokyčiai pacientams, sergantiems glomerulonefritu (proteinurija, hematurija, cilindrurija), atsiranda anksčiau arba kartu su kraujospūdžio padidėjimu. Vėlesniuose etapuose atsiranda izohipposturoja ir anemija, gerokai sumažėja glomerulų filtracijos lygis.
  3. Pacientų, sergančių lėtiniu glomerulonefritu, būklės pablogėjimas dažniausiai yra susijęs su židinio infekcija ar hipotermija, o pacientams, sergantiems GB - su emocine perkrova.
  4. Tiriant pacientus, galima aptikti simptomus, kurie nėra būdingi GB: edema, nugaros skausmas, šlapimo spalvos pakitimai, sutrikimai.
  5. Lėtiniam glomerulonefritui būdingas didelis diastolinio spaudimo padidėjimas, krizės yra retos.
  6. Hipertenzinė liga pasižymi ankstyvuoju aterosklerozės vystymusi ir dėl to komplikacijomis, tokiomis kaip miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, smegenų kraujotakos sutrikimai. Lėtinio glomerulonefrito pasekmė yra lėtinio inkstų nepakankamumo raida.

Pripažinimas yra pagrįstas medicinos istorijos (aiškiai apibrėžtos paveikslėlyje ūminio glomerulonefrito praeityje), šlapimo sindromas aptikimo būdingas proteinurija, hematurija ir tsiliadruriey, edema, hipertenzija, su vyraujančiu padidėjimo diastolinis kraujospūdis.

Lėtinio glomerulonefrito turi būti atskirtas nuo ūmaus glomerulonefrito, pielonefrito ir inkstų ligų urologinių, hipertenzija ir simptominės hipertenzijos, sisteminės ligos, amiloidozės, ir kitų ligų, pasireiškia nefrozinis sindromas su po plėtros lėtinio inkstų nepakankamumo.

Diferencinė diagnozė atliekama su ūminiu glomerulonefritu, hipertenzija (žr. Ūminis glomerulonefritas). Be to, labai retai pastebėta hipertenzija sergančių dugno indų angiopatija. Atskyrimas su ligomis, kurias sukelia nefrozinis sindromas, taip pat policistinės ir inkstų vystymosi anomalijos, inkstų akmenligės ligos yra pagrįstos tuo pačiu būdu, kaip ir esant ūminiam glomerulonefritui.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Su išreikštais hipertoniniais ir edematiniais sindromais parodyta lova. Būtina užkirsti kelią aušinimui ir infekcijoms. Dieta: baltymų apribojimas iki 1,5-2 g 1 kg kūno svorio ir stalo druskos iki 2-3 g per parą, jei nėra inkstų nepakankamumo, edemos ir sunkios hipertenzijos. Kasdieniniame meniu turėtų būti tik vienas patiekalas iš mėsos, žuvies ar varškės patiekalų, daugiausia grūdų, daržovių ir vaisių patiekalų. Gali būti naudojami aštrūs pagardai: kepti svogūnai, česnakai, krienai, actas. Riebalai neribojami, tačiau pageidautina augaliniai aliejai. Dieta turėtų būti labai turtinga vitaminais.

Su piktybiniu hipertoniniu sindromu ir ryškia edema 7-10 dienų, yra nustatoma ryžių ir vaisių tipo dieta (žr. Ūminį glomerulonefritą). Jei efektas nebus efektas, šis režimas gali būti tęsiamas dar 10-14 dienų. Po tokios dietos panaikinimo gali būti naudojamas antras variantas su mažiau reikšmingu baltymų ir natrio kiekio apribojimu (žr. Ūminį glomerulonefritą). Kortikosteroidus galima derinti su 0,1 mg rezerpino 2-5 kartus per parą ir hipotiazido 100-150 mg per parą.

Gydymas kortikosteroidais yra kontraindikuotinas esant nuolatinei aukštai hipertenzijai ir inkstų nepakankamumui (likęs azoto kiekis serume ir didesnis nei 45-50 mg%). Be to, reikia atsižvelgti į įprastas kontraindikacijas (žr. Ūmus glomerulonefritas, gydymas). Lėtinis glomerulonefritas su nefrozinio sindromo metu yra ypač aiškus gydymo kortikosteroidais poveikis. Visų ligos formų gydymo rezultatai yra geresni, tuo mažiau jos trukmė. Nesant kortikosteroidų terapijos rezultatų, citostetikus galima ištirti, pvz., 0,2 mg / kg leukerano, sveriančio 6-8 savaites (kontroliuojant kraujo serumo elementų nustatymą 2-3 kartus per savaitę!).

Su hipertenziniu sindromu gali būti sėkmingai pritaikytas reserpinas (0,1 kg 2-3 kartus per dieną). Piktybiniame sindromo, hipertenzinės ypač veiksmingą derinys dietos su minimaliu natrio druska (vaisių ir ryžių dietos įgyvendinimo variante) su rezerpino ir hidrochlorotiazido ir aldactone (pagal kalio kiekį kraujo serume kontrolės!) (Žr. Glomerulonefritas ūmių).

Hipotiazidas yra labai veiksmingas atskirai arba kartu su antialdosterono preparatais (100 mg per parą, 600 mg aldaktono per parą arba 100- 200 mg aldaktono A). Gyvsidabrio preparatai yra draudžiami.

Komplikacijos. Uremija, kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas ir smegenų kraujotakos sutrikimas (sunkus hipertenzija), Gretutinės infekcijos ir inkstų venų trombozė (nefrozinis sindromas), nefrozinis krizė. Komplikacijos imunosupresinio terapija apima infekcijų, ūmų tuberkuliozės, osteoporozės, opų virškinamojo trakto, steroidų psichozę, vidurinio cukriniu diabetu, agranulocitozę, hemoraginis cistitas.

Lėtinio glomerulonefrito profilaktika

Įtraukia sveikų žmonių rizikos veiksnių prevenciją ir pašalinimą:

  • viršutinių kvėpavimo takų infekcijos židinių sanavimas (tonzilitas, faringitas, kariesas, sinusitas);
  • ūminių kvėpavimo ligų prevencija (atsargus kietėjimas, prevencinis fitoncidų, priešvirusinių vaistų ir asmeninių apsaugos priemonių naudojimas);
  • Medicinos tyrimas pacientams, kuriems atliekama krūtinės angina, chroniškas tonzilitas, infekcinės endokarditas, tuberkuliozė ir kitų lėtinių infekcinių ligų, dėl laiku nustatyti ir gydyti inkstų pažeidimo;
  • išsamus nefrologinio anamnezės išaiškinimas naudojant potencialiai nefritinius vaistus (D-penicilaminas, aukso preparatai, hidralazinas ir kt.); Šių vaistų skyrimas griežtai laikantis indikacijų, kurias kontroliuoja bendras šlapimo tyrimas bent kartą per savaitę; laiku išgydyti narkotikus, kai atliekant šlapimo tyrimą atsiranda pokyčių (dažniau proteinujos);
  • visiškas abstinencija, kai pasikeičia šlapimo tyrimai alkoholikams;
  • piktybinių navikų prevencija ir jų radikalus gydymas;
  • be glitimo turinčių dietinių glitimo enteropatijos paskyrimas ir kontakto su alergenu profilaktikai prevencija;
  • atsižvelgiant į visas turimas indikacijas ir kontraindikacijas (ligoniai, serganti lėtiniu glomerulonefritu, nėra vakcinuoti);
  • moterų, kuriems buvo diagnozuota nefropatija, gydytojo stebėjimas (ypač per pirmuosius 2 mėnesius po gimdymo).

Lėtinis glomerulonefritas

  • Kas yra lėtinis glomerulonefritas
  • Kas sukelia lėtinis glomerulonefritas
  • Pathogenesis (kas atsitiks?) Lėtinio glomerulonefrito metu
  • Lėtinio glomerulonefrito simptomai
  • Lėtinio glomerulonefrito diagnozė
  • Lėtinio glomerulonefrito gydymas
  • Lėtinio glomerulonefrito profilaktika

Kas yra lėtinis glomerulonefritas

Lėtinio glomerulonefrito (CGN) - uždegiminė inkstų liga imuninė kilmė su pirmine ir pradinio pažeidimo inkstų glomerulų, taip pat patologiniam procesą, apimantį kitų struktūrinių elementų inkstų audinio; nuolat tobulėja, lėtiniu inkstų nepakankamumu (CRF).

Palyginus su ūmaus lėtinio glomerulonefrito atsiradimu 2-4 kartus dažniau (LA Pyrig, N. Y. Melman, 1982). Pacientai su CGN sudaro 1-2% visų gydomųjų ligonių (AP Pelščukas, 1974, BB Bondarenko, 1980, LA Pyrig, 1983), o tarp mirusio jis aptinkamas 1% visų autopsijų (E. M. Тареев, 1972). Specialiuose epidemiologiniuose tyrimuose CGN nustatomas 0,22-0,25% atvejų (IR Lazovski et al., 1977). Liga yra šiek tiek paplitusi vyrams: nuo 52,3% (S. I. Ryabovas, 1980 m.) Iki 57-64% (VI Bilkas, 1980; BB Bondarenko, 1980; VA Kirsnis, 1980) arba santykiu 3: 2 (EM Tareev, 1972; J. D. Sulga, 1973). Remiantis mūsų duomenimis (AS Chizh, A. P. Ljashenko, 1982 m.), Remiantis 1052 pacientų, kuriems pasireiškė difuzinis glomerulonefritas, ambulatorinio stebėjimo rezultatai, 56,6% atvejų buvo pastebėti CGN vyriai. Šios ligos dažnumas labai skiriasi priklausomai nuo amžiaus: nuo 20 iki 50 metų nuo 79,9 (VI Bilko, 1980 m.) Iki 88,6% (S. I. Ryabovas, 1980). Remiantis mūsų medžiagomis (AS Chizh, A. P. Ljashenko, 1982), 88% CGN pacientų buvo 16-50 metų amžiaus. Tarp žmonių, vyresnių nei 60 metų, ši liga pasitaikė tik 1,1% atvejų.

Kas sukelia lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas dažnai yra neapdorotu arba ne laiku diagnozuotas ūminis glomerulonefritas pasekmė, todėl jos priežastis tokiais atvejais yra tas pats, kaip ir ugnies. Tačiau ne visi CGN pacientai turi anamnezę, rodančią perduotą LAS. Tokiu būdu, net Yolhard (1936) nurodė, kad ligų nebuvimą ūminės fazės metu 45% (278 atvejai), T.Addis - 46% (iš 463 atvejais), N. A. Ratneris (1974) - į 55,9 A. J. Yaroshevsky su kolegomis. (1973 m.) - 43,3 proc. (Iš 244 atvejų) pastebimų pacientų. YD Sulg (1973) nustatė ūmaus glomerulonefrito istorija yra tik 1/3 apklaustųjų jų CGN ir SI Ryabov (1980), 15% per stacionare apklausos buvo medicininis stebėjimas ir 26,3% ir gydymas. Atvejai CGN susidaro, ir vystosi be ūminės fazės metu, todėl istoriją jokių požymių perduota paskutinį OGN, dabar gali būti paskirta kaip pagrindinė lėtinio glomerulonefrito. Ne visada galima nustatyti CGN varianto priežastį (tik 10-15% atvejų). Išvaizda jis yra dažnai susijęs su ilgą esamos infekcijos šaltinio, ilgalaikio poveikio cheminių medžiagų (pvz vaistai) ir kai kurių kitų veiksnių buvimą.

Tarp veiksnių, prisidedančių prie ūmaus glomerulonefrito lėtinis perėjimo, gali turėti naudos iš buvimo ir ypač židinio streptokokai ir kitų infekcijų, naujo aušinimo pablogėjimą, ypač drėgnais šaltais, nepalankių darbo sąlygų ir gyvenimo, žalos, piktnaudžiavimo alkoholiu veiksmą (NP Mukhin, I. Tareeva, 1991) ir pan. N. Taigi židiniai infekcijos yra laikomi šaltiniai alergiją remti uždegimą inkstus.

Pathogenesis (kas atsitiks?) Lėtinio glomerulonefrito metu

Paprastai pripažįstama, kad HNG vystymasis ir progresavimas yra pagrįstas imunopatologiniais procesais (VV Serov ir kt., 1992). Taigi, kaip ir ūminio glomerulonefrito atveju, išskiriami du chroniško glomerulonefrito imunologinio genezės variantai. Aptariama galimybė dalyvauti CGN genėjimo ir trečiojo ląstelių mechanizmo - imuninių T ir B limfocitų (žr. OGN).

Iš neimuninis veiksnių lėtinio glomerulonefrito didelę reikšmę hiperkoaguliaciniais patogenezės, padidinti intravaskulinė koaguliacija, kritulių fibrino ir jo skilimo produktų glomerulų kapiliarų ir padidinti kraujo koncentracijos kinins, serotonino, histamino, renino, prostaglandinai ir m. P ​​(A. S. Korzun, A. S. Чиж, 1980, GI Aleksejev ir kt., 1980 m. Ir tt). Hemostazės sutrikimai ir fibrinolizė yra vienas iš svarbiausių patogeneziniam nuorodų kūrimas ir progresavimo glomerulonefritas.

Patologiniai pokyčiai inkstuose, kuriuose yra lėtinis glomerulonefritas, yra susiję su visais jų struktūriniais elementais - glomeruliais, vamzdeliais, kraujagyslėmis, stremais ir yra labai įvairūs. Galiausiai šie struktūriniai pokyčiai visais atvejais sukelia nefrocirozės ir antrinės inkstų raukšlių vystymąsi.

Makroskopiškai su CGN inkstai palaipsniui mažėja dydžio ir svorio (mažiau nei 100 g), o jų audiniai tampa tankesni. Pradžioje ligos stadijose pluoštinių kapsulės paprastai yra gerai atskirta nuo inkstų paviršiaus, bet vėlesniu laikotarpiu, ji yra sutirštės ir sunku būti pašalintas dėl to, kad sąaugų susidarymo. Inkstų paviršius dažnai būna smulkiagrūdis, bet kartais lieka lygus. Paviršiaus granuliacija paaiškinama tuo, kad sklerozės ir atrofijos (westernization) sritys pakaitomis su hipertrofinių nefronų sritimis (patinimas). Inksto dydžio ir masės sumažėjimas yra dėl jos parenchimo mirties - inkstų nefronų. Dėl to, palaipsniui, daugiau ar mažiau greitai, mažėja veikiančių nefronų masė.

Terminaliniame lėtojo glomerulonefrito etape susidaro vadinamieji antrosios raukšlės inkstai. Kai kurie autoriai (VV Serov, 1972, A. P. Peleschuk, 1974) mano, kad tai teisingai vadina nefritiniu raukšlėtu inkstu. Terminas "antrosios raukšlės inkstai", jų nuomone, yra mažiau sėkmingas, nes inkstų raukšlė visada yra antrinis procesas, nepriklausomai nuo jo genezės.

Mikroskopiškai inkstuose nustatomas hialinozė ir glomerulų sunaikinimas, atitinkamų vamzdelių atrofija. Tolimoje pažengusioje ligos stadijoje liko tik vienos hipertrofinės nephrons. Yra aglomerulinių nephronų, tarsi "išdarinėtų", su konservuota vamzdinė epitelio struktūra. Intersticinis audinys atskleidžia masyvius limfoidinės ir plazmos infiltratus.

Su CGN taip pat pastebėtas dėl patologinių pokyčių inkstų induose pobūdis ir sunkumas. Taigi, proliferacinis endarteritas išsivysto mažose arterijose ir arterioluose, kurie sukelia intimos sklerozės pasireiškimą, kraujagyslių liumenų susiaurėjimą ar užbaigimą. Su hipertenzine CGN forma yra aptiktas arteriologinis uždegimas ir retesnė arteriolosklerozė. Tai įmanoma ir vidutinio ir didelio inksto kraujagyslių intima vidutinė hiperplazija. Dėl šių pokyčių pasireiškia laipsniškai didėjantis inkstų kraujo tėkmės sumažėjimas, po kurio atsiranda antrinė limfinės nosies raida ir limfinės kraujotakos sutrikimas.

Inkstų stromoje su CGN išsivysto edema, ląstelių infiltracija, sklerozė, kuri anksčiau pasireiškė ir yra ryškesnė inkstų smegenų medžiagoje. Žiurkės srityje mirusių nefronų vietoje atsiranda sklerozė, kuri, kaip ligos progresavimui, sujungia vienas su kitu ir suformuoja plačius ryklės laukus (Serovas, 1972).

Įvedimas į klinikinės praktikoje gyvenimo pradūrimui, inkstų biopsijos su histologiniu tyrimu, naudojant optinį ir elektroninės mikroskopijos leidžiama mokytis detaliai histomorphological pakeitimus visų konstrukcinių elementų inkstų audinio skirtingais etapais patologinius proceso - nuo ankstyvo etapo į terminalą. Be to, nustatant morfologines formas lėtinio glomerulonefrito, histologinis tyrimas biopsijos medžiagos leidžia įvertinti eiga ir prognozė ligos ir pasirinkite efektyviausią gydymą. Visa tai turi didelę praktinę reikšmę ir patvirtina tinkamumą ir būtinumą morfologinės klasifikacijos CGN.

1978 m. (Londone) PSO ekspertai sukūrė morfologinę glomerulonefrito klasifikaciją, kurioje buvo identifikuoti 10 pagrindinių morfologinių formų. Mūsų šalyje klinikinėje praktikoje plačiai paplitusi morfologinė glomerulonefrito klasifikacija, kuri buvo pasiūlyta 1970 m. V. Serovoje ir ją papildė vėlesniais metais. Toliau pateikiamas trumpas glomerulonefrito morfologinių tipų aprašymas pagal šią klasifikaciją (VV Serov, 1980; VV Serov ir kt., 1992).

1. Minimalūs pokyčiai. Pagrindinis ir būdinga šių pokyčių yra sunaikinimą (ir išnykimas) mažų priedų (pedikuly) podocytes prieš židinio patinimas fone, atsipalaidavimo ir sustorėjimas pamatinės membranos ir endotelio ląstelių proliferaciją tik kai glomerulų kapiliarų kilpos. Kliniškai, minimalūs pokyčiai glomerulų paprastai pasireiškia nefrozinis sindromas, ir dažniausiai idiopatinės nefrozinio sindromo arba lipoid nefroze forma. Teisinga šio morfologinio tipo glomerulonefrito diagnozė galimas tik naudojant elektronų mikroskopinį tyrimą.

2. Membraninis glomerulonefritas. Histologiškai atskleidė aštrių Difuzinis sustorėjimas, patinimas ir padalijimas į pamatinės membranos glomerulų kapiliarų, kurie gali būti pastebėtas kai kurių arba visų kapiliarų kilpos į glomerulas, todėl atskirti židinio ir difuzinis membraninis glomerulonefritas. Tokiu būdu, kad dėl depolimerizuojant polisacharidų (ypač, hialurono rūgšties), priklausantis pamatinės membranos dalis, yra į akučių dydis padidėjimas, kurio skersmuo yra kelis kartus didesnis nei normalus. Naudojant elektroninės mikroskopijos atskleidė poepitelinį prieš bazinę membraną nuosėdas "spygliais" susideda iš imuninių kompleksų, kurių sudėtyje yra (remiantis Imunohistocheminiais tyrimais) imunoglobulino G ir papildyti. Manoma, kad imunocompleksų fiksavimas bazinėje membranoje yra jo žalos pradžia ir padidėja glomerulų filtro pralaidumas kraujo plazmos baltymais.

3. Proliferacinis intracapillary glomerulonefritas. Jis pasižymi ryškiu endotelio ląstelių ir mezangio proliferacija, palyginti su nedideliais glios bazinės membranos pokyčiais. Šis morfologinis glomerulonefrito tipas gali pasireikšti įvairiose klinikinėse CGN formose.

4. Proliferacinis extracapillary glomerulonefritas. Būdingas pusmėnulių suformuotų dėl to, kad kapsulės proliferacijos epitelinių ląstelių (nephrothelial) glomerulas, kuri užpildant kapsulės ertmę, kad susidarytų pusmėnuliui, suspausti kapiliarų kilpos glomerulas ir pertrauka juos į apyvartą. Kartu yra eksudatyvių reiškinių

ir fibrino nusėdimas į glomerulų kapsulės ertmę. Vėliau pusės mėnulio ląstelėse yra fibroplazinių pokyčių, susijusių su jungiamojo audinio vystymu ir glomerulų mirtimi. Ekstrakapilarinis nefritas yra piktybinio (pamazinio) glomerulonefrito morfologinis pagrindas.

5. Membranozės proliferacinis glomerulonefritas. Tokio tipo glomerulonefrito metu yra difuzinių glomerulų membranos ir proliferacinių pokyčių požymiai. Klinikoje dažniausiai pasireiškia latentinė glomerulonefrito forma.

6. Fibroplastikas (sklerozuojantis) glomerulonefritas. Tai kolektyvinė evoliucinė forma, kuri gali nutraukti membraninį, proliferacinį, proliferacinį-membraninį ir glomerulonefritą su minimaliais pokyčiais. Skiriamas difuzinis ir židininis fibroplastikinis glomerulonefritas.

Pagrindiniai bruožai yra difuzinis glomerulonefritas fibroplastic difunduoti mezenchimos sklerozės, kraujagyslių kilpos su glomerulų sklerozės vystymosi ir hyalinosis juos, kad sudarytų kelis sąaugų tarp glomerulų kapiliarų kilpos ir lakštai glomerulų kapsulė. Be židinio glomerulonefritas Fibroplastic minėta patologiniai pokyčiai randami tik mažą dalį tyrimuose. Fibroplastic dažnai glomerulonefrito kliniškai tinkama ir idiopatinė nefrozinis forma ilgai dabartinė CGN, ir, kaip taisyklė, jis randamas vadinamojo terminalo nefritas.

Be minėtų morfologinių tipų glomerulonefritas, kaip parodyta VV Serov klasifikavimo stovėti mezanginio glomerulonefritą į mezangiomembranoznogo, mesangioproliferative ir mesangiocapillary, židinio segmentinės ir hyalinosis. Mezenchimos glomerulonefritas tipas būdinga tai, kad imuninės kompleksų nusėdimą subendothelial vietą dugninio membranos kapiliarų ir glomerulų mesangium, kuris veda į endotelio ląstelių proliferacija ir mezenchimos ląstelių.

Mezamgiomembranozny pasireiškia segmentus, glomerulonefritas mezenchimos išplėtimas, židinio sustorėjimas rūsio membranų ir skilimo su galimo formavimo sluoksnių ant jų ir silpna, retinopatijos ląstelių.

Pagrindiniai bruožai yra difuzinis mesangioproliferative glomerulonefrito arba tikri arba sunkus segmentinės endotelio ląstelių proliferaciją ir mesangium ir skėlimo ir sustorėjimas pamatinės membranos iš segmentinės mezenchimos plėtimosi kapiliarų.

Mezaigiokapillyarny glomerulonefritas, kuris turi tendenciją sąlyginai greitas progresavimo, ir pasižymi difuzinio sustorėjimas kapiliarų bazinių suskaidymo membranų, difuzinis, retinopatijos ir endotelio ląstelių, mezenchimos plėtimosi, židinio sklerozė kraujagyslių kilpos.

Skiltelinių glomerulonefritas mesangiocapillary laikomas varianto ir pasižymi difuzinio sustorėjimas rūsio membranas ir skilimo, kraujagyslių sklerozės ir kilpa difuzinio mezenchimos skleroze, taip pat galima vienodais požymiais kaip mesangiocapillary glomerulonefrito.

Inkstų audinio biopsijos tyrimai, gauti naudojant intravitalinę inkstų biopsiją, kartu su dominuojančia glomerulų pažeidimu, taip pat atskleidžia tubulų, indų, intersticinio audinio struktūros sutrikimus. Vamzdeliuose pastebimi distrofiniai pokyčiai, kurie daugiausia lokalizuojami proksimalių dalių epiteliuose, ir atrofiniai - su epitelio vamzdelių dominavimu. Stebimi įvairūs baltymų distrofijos tipai (granuliuotos, hialininės lašelės, vakuolinės). Vamzdinio epitelio atrofija dažniausiai pastebima šių nefronų distalinėse sekcijose, kuriose glomerulai neveikia dėl jų hialinozės ir sklerozės. Kartu su mirusiais, ryklės nefronais, yra kaimyninių nefronų kompensacinė hipertrofija. Kadangi HNG progresas didėja, atsiranda vadinamųjų aglomerulinių nefronų, turinčių sklerotizavusių glomerulų; atrofiniai procesai kanaluose pradeda dominuoti virš distrofijos; Vis daugiau ir daugiau nefronų pasireiškia fibroziniu pakaitalu, pasireiškia inkstų parenchimo mirtis ir galiausiai susidaro antras raukšlėtas inkstas.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad klasifikatoriaus autorius ir kiti tyrinėtojai, nagrinėjantys glomerulonefrito histomorfologiją, pabrėžia, kad jo morfologiniai tipai nėra stabilūs. Jie atspindi tik vienodas morfologinių sutrikimų inkstų audiniuose CGN, o vieno tipo glomerulonefritas gali persikelti į kitą. Taigi, proliferacinės-proliferacinės membranos vystymasis į proliferacinį-fibroplastikinį tipą yra įmanomas ligos progresavimui. Be to, glomerulonefrito morfologinė diagnozė yra apytiksliai, nes ji pagrįsta histomorfologiniu tyrimu tik nedaugelio nefronų (5-10, bet ne daugiau kaip 30 2-3 milijonų).

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Pasak daugelio gydytojų, nefrologų, yra dviejų rūšių lėtinis glomerulonefritas: pirminis ir vidurinis lėtinis. Pirminiam lėtiniam glomerulonefritui būdingi tie ligos atvejai, kurie pasireiškia be ankstesnio ūminio glomerulonefrito, ty nuo pat pradžių (pirmiausia) glomerulonefritas įgyja lėtinį kurą.

Antrinis lėtinis glomerulonefritas vartojamas, kai praeityje perduodamo ūminio glomerulonefrito anamnezėje yra indikacijos.

Tačiau literatūroje nėra vieningos nuomonės dėl pirminio ir antrinio lėtinio glomerulonefrito išskyrimo įmanomumo ir šių ligų dviejų tipų dažnumo.

Būtina ir tinkama paskirstymo pirminės lėtinis glomerulonefritas į garsių gydytojų skaičius yra ne tik abejojo ​​(NA Ratner 1971, 1974; Yaroshevskii AY, iy Ashkenazi, 1971; J.-Sulg D., 1973) bet apskritai neigė (Mi Frankfurtą, 1962; O. Syuk 1967 BB Bondarenko, 1980 ir tt), kaip kliniškai CGN vyksta identiškai pacientams be AGN istorijos ir išgyveno ją. Be to, atsižvelgiant į inkstų biopsijas, abiejų CGN tipų morfologinis modelis nesiskiria. Kai pirminis lėtinis glomerulonefritas gali neatmeta kenčia paskutinį OGN nes laiku Pastaroji galimybė dėl to, kad extrarenal ligos požymiai (edema, hipertenzija) negali būti diagnozuota šlapimo trūksta kryptingai neatlikta. Ši prielaida tampa labiau pagrįsta, jei atsižvelgiama į tai, kad šiuo metu OGN turi daugiausia paslėptą srautą, kuris pasireiškia tik šiek tiek ar vidutinio sunkumo šlapimo sindromu.

Lėtinis glomerulonefritas pasižymi daugybe klinikinių pasireiškimų. Ligos požymių buvimas ir sunkumas priklauso nuo jo klinikinės formos, būklės ir inkstų funkcijos. Tačiau, visų lėtinio glomerulonefrito atvejais buvo pastovus, daugiau ar mažiau greitai ligos progresavimą, todėl galiausiai lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Lėtinis glomerulonefritas yra lėtinis pobūdis, kai remisijos laikotarpius pakeičia paūmėjimo laikotarpiai. Šiuo atveju atleidimo trukmė ir paūmėjimo laipsnis tame pačiam pacientui gali skirtis. Kai ūminis liga, daugeliu atvejų iš klinikinio vaizdo iš lėtinio glomerulonefrito panaši arba tampa panašus į, kad ūmaus glomerulonefrito: rodomi edema, hipertenzija (jei jie buvo nėra remisija), padidina šlapimo sindromas. Kitais atvejais paūmėjimas pasireiškia tik padidėjus proteinurijai, hematurijai ir cilindrurijai. Tai gali būti pastebėta, ypač esant sunkiam paūmėjimui, sutrikusi inkstų funkcija.

Remisijos laikotarpiu klinikiniai lėtinio glomerulonefrito simptomai, kaip ir jo eiga, visų pirma priklauso nuo klinikinės ligos formos. Todėl patartina apsvarstyti šios ligos klinikos ypatumus, atsižvelgiant į minėtas penkis CGN klinikines formas (arba variantus, sindromus).

Todėl ne iš miokardo AGN istorijos nuoroda remtis izoliuoti pagrindinis lėtinio glomerulonefrito kaip specialaus tipo CGN ir paskirstymo pagrįstumo šioje glomerulonefritas klinikinių vietų tipą yra nepagrįstas, nes klinika, morfologijos ir gydymui pirmiausia ir secondary- lėtinis glomerulonefritas yra identiški (BB Bondarenko, 1980).

Pyrih A.L. (1983) savo klasifikavimo lėtinio glomerulonefrito, be to, šių dviejų tipų skiria žingsnis (angipertenzivnaya, hipertenzinės ir lėtinio inkstų nepakankamumo); formas arba panaudojimo variantus (su šlapimo sindromas ir nefrozinio sindromo).

S. I. Ryabov (1980) sukūrė klasifikaciją, jungiančią pagrindinius patogenetinius, morfologinius ir klinikinius principus. Ši klasifikacija atsižvelgia į praktiškai visus šiuolaikinius glomerulonefrito vystymosi aspektus. Tačiau, deja, jis negali būti naudojamas tų poliklinikų ir medicinos įstaigų gydytojų praktikoje, kur neįmanoma ištirti glomerulonefrito imunologinių ir morfologinių savybių.

Klinikinis CGN klasifikavimas, kurį pasiūlė BM Tareev, buvo plačiai paplitęs. Jame išskiriami šeši pagrindiniai lėtinio glomerulonefrito variantai: 1) piktybinis (poūmio, greito progresavimo, extracapillary); 2) sumaišytas; 3) nefrozinis; 4) hipertoninis (kraujagyslių); 5) latentinis; 6) terminalas. Iš jų keturi variantai išliko svarbūs CGN, nes pirmasis yra izoliuotas į nepriklausomą nosologinę glomerulonefrito formą, o pastarasis yra laikomas lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

EM Tarejevo klasifikacija paprasta ir patogi praktikuojančiam gydytojui ir gali būti naudojama medicinos įstaigose, kuriose diagnostikos tikslais negalima taikyti sudėtingų, sunkiai prieinamų imunologinių ir morfologinių tyrimų metodų.

Vėliau NP Ratner (1965) taip pat išskiria keturis klinikinius formas lėtinio glomerulonefrito: nefrozinis, hipertoninė, mišri ir latentinis, kuri iš esmės yra tie patys kaip klasifikavimo EM Tareeva.

Kai kurie autoriai (. J. M. Ratner, 1971, 1980 ir tt) išskiria net penktadalis - hematuric formą lėtinis glomerulonefritas, kai lyderio poziciją klinikinių ir laboratorinių simptomai trunka hematurija. Tinkamumas izoliacija ši forma CGN pateisinama tais atvejais, glomerulonefritą, extrarenal kai nėra ligos ir šlapimo hematurija sindromas ženklai dominuoja žemoje proteinurija.

Apie hipertenzinė forma CGN turėtų kalbėti tik tada, kai hipertenzinė sindromas yra pirmaujanti klinikiniai ir laboratoriniai ligos simptomai iš pradžių ar per kelerius ateinančius metus nuo pradžios (ty. E., Rimta prieš lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtros) ir tvirtai palaikoma visą ligos.

Klasifikacija M.J. Ratneris (1980) nustatė šias formų klinikinių lėtinio glomerulonefrito: 1) hematuric - hematurija bet kokio sunkumo, esant dienos išsiskyrimą baltymų yra ne daugiau kaip 0,5 g; 2) proteinurinė - vidutinė proteinurija (0,1-1,0 g per parą) arba išreikšta (1,0-3,0 g per parą) be hematurijos; 3) proteinurinė-hematurinė-proteinurija (vidutinio sunkumo ar sunki) kartu su hematurija (bet kokio sunkumo laipsnio); 4) nefrozinis - nefrozinis sindromas, kai nėra hematurijos ir stabilios arterinės hipertenzijos; 5) nefrozinis-hematurinis - nefrozinio sindromo su hematurija derinys, kai nėra stabilios hipertenzijos; 6) nefrozinė hipertenzija - nefrozinis sindromas kartu su stabilia arterine hipertenzija (be hematurijos ar hematurija). Šioje: klasifikacija išsamiai apsvarstyti ir galimo klinikinės eigos glomerulonefritas, iš kurių svarbiausias praktiniu požiūriu yra trys: iš simptomatiką (remisijos) regresija, ty visiškas arba dalinis išnykimas iš galimų simptomų;.. stabilus srautas ir žinoma, su paūmėjimais. Taip pat buvo nustatyti penki funkcinio inkstų funkcijų tipai, įskaitant inkstų nepakankamumą (PN). Inkstų nepakankamumas glomerulonefritas sparta yra padalintas į tris tipus: 1) greitai progresuojanti - stadijos inkstų sutrikimo atveju ne vėliau kaip chserez 6-8 mėnesius nuo ligos pradžios; 2) paspartėjusi progresija - po 2-5 metų nuo ligos atsiradimo atsiranda galutinis inkstų nepakankamumas; 3) lėtai progresuoja - veda į galutinį inkstų nepakankamumą ne anksčiau kaip 10 metų nuo ligos atsiradimo.

Latentinė forma (izoliuota šlapimo sindromas) pasireiškia tik vidutinio ar šiek tiek išreikšto šlapimo sindromu, kai nėra užsikrėtimo užsikrėtusių ligos požymių. Dienos proteinurija daugeliu atvejų neviršija 1,0 g, retai pasiekia 2,0 g (bet ne daugiau kaip 3,0 g). Atliekant įprastą šlapimo tyrimą, ji dažniau svyruoja 0,033-1,0 g / l ribos ir rečiau pasiekia 2,0-3,0 g / l. Šiai CGN formai būdinga nereikšminga eritrocitrija (5-10, retai 30-50 eritrocitų regos lauke) ir cilindurija.

Edema nėra arba kartais pažymėta pastovosnost po akimis, rečiau - kojos. Kraujospūdis yra saugomi nuolat ir tvirtai normaliu lygiu, dėl kurių nėra klinikinių, radiologinių bei elektrokardiograma požymiai kairiojo skilvelio hipertrofija ir pokyčių tinklainės kraujagyslių. Edemos atsiradimas, padidėjęs kraujospūdis ir padidėjęs šlapimo sindromas yra įmanomi tik ligos paūmėjimo laikotarpiu. Be to, yra stebimas pakabinimo hipertenzija per lėtiniu inkstų nepakankamumu, kraujo spaudimo, kai inkstų nepakankamumo progresavimą tampa daugiau aukštos ir patvari vystymosi, ir edema išvaizda gali sukelti to širdies nepakankamumo. Inkstų funkcijai latentinės CGN ilgą laiką (kartais 20-30 metų) išlieka normalus, kaip matyti iš didelio santykinio tankio šlapimo atskiruose tyrimuose arba mėginyje Zimnitsky, normalioji glomerulų filtracijos greitis (80-120 ml / min), karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje.

Iš visų klinikinių CGN formų latentinė forma yra palankiausia prognozės požiūriu: daugelio metų ir netgi dešimtmečių kompensacija už inkstų funkciją ir galimybė dirbti pacientus laikantis prevencinių priemonių išlieka. Tuo pačiu metu tai yra dažniausia CGN forma, taigi laiku nustatyti tokius pacientus, jų teisingas įdarbinimas ir dispanserinis jų stebėjimas turi didelę praktinę reikšmę. Tuo tarpu, jei nėra edemos ir hipertenzijos, taip pat būdingų pacientų skundų, ankstyva CGN diagnozė su izoliuotu šlapimo sindromu kelia tam tikrų sunkumų. Dažnai CGN diagnozė nustatoma tik CRF stadijoje. Žinoma, tik tikslinis (o kartais ir atsitiktinis) šlapimo tyrimas gali nustatyti teisingą diagnozę, išskirdamas kitas galimas proteinurijos ir hematurijos priežastis.

Nefritinė forma (nefrozinis sindromas) pasireiškia CGN pacientams, kurie dažniau paslėpti. jos labiausiai būdingi bruožai yra masyvios proteinurija Per 3,0-3,5 g per dieną), hipo- ir Dysproteinemia, hiperlipidemija (hipercholesterolemija) ir patinimas. Tarp šių funkcijų, svarbiausias klinikinis ir diagnostinė vertė yra aukšto lygio proteinurija, o, pavyzdžiui, patinimas gali būti mažas arba jo visai nėra, tai dabar ne taip retai CGN pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu gydomi kortikosteroidais.

Proteinurija yra paprastai didesnis nei 3,0 g / l, dažnai svyruoja nuo 3.3 iki 33 g / l, pasiekti tam tikrais atvejais 90 g / l ar daugiau. Taigi, kasdien šlapimo baltymų netekimas yra, tačiau 5-10-15-30 daugiausia jis neviršija 10-15 Nuo šlapimo išsiskiria ne tik albumino, bet ir globulino, o kartais krupnomolekulyarnyh baltymo frakcija. Atitinkamai, proteinurija gali būti labai selektyvus, lydi išsiskyrimą mažos molekulinės masės baltymų frakcijų (albuminų, prieš ir postalbuminy) sredneselektivnoy išskyrimo iš ne tik albuminas, bet taip pat globulino frakcijas, pavyzdžiui, bet-1 ir a-2-greitai ir p-globulinas ir nizkoselektivnoy (arba neselektyvūs), kai šlapimo skiriama beveik visą arba beveik visą baltymų frakcijos, esančius serume, įskaitant, pavyzdžiui, krupnomolekulyarnyh Y- o lėtas-2-globulinas, haptoglobinas.

Hypoproteinemia, kuri yra daugiausia dėl didelio praradimo baltymas šlapime (bet ne tik), jis gali būti įvairaus sunkumo. baltymų lygis serume dauguma pacientų yra 60 g / l arba mažesnė, dažnai pasiekia 50-40 g / l, o kai kuriais sunkiais atvejais net 30 ir 25 g / l. Visų baltymų koncentracijos sumažėjimas visų pirma yra sumažėjęs kraujo albuminų kiekis. Todėl Dysproteinemia pirmiausia pasireiškiantis hipoalbuminemija, kuris svyruoja nuo 45 iki 36%, ir, kai jie išreiškiami nefrozinis sindromas kraujo albuminas, koncentracija yra sumažintas iki 20 ir net iki 18-12%. Kartu su hipoalbuminemija dažnai pasireiškė hipogamaglobulinemiją, kartais labai didelis, tai yra susiję sumažėjimą organizmo apsaugą ir silpną atsparumą tokiems pacientams su endogeninio ir egzogeninių infekcijų. Taip pat yra pokyčių a- ir / 3-globulinų lygio padidėjimo kryptimi. Co albumino kiekio sumažėjimas tam tikru mastu yra susijęs su hipercholesterolemija (hiperlipidemija). Tai padidina kitų lipidų, pvz., Trigliceridų, kiekį. Dėl sunkios hipercholesterolemijos ir hiperlipidemijos kraujo serumas tampa pieniškas ir primena limfinę skystį.

Kitas svarbus nefrozinės CGN formos ženklas yra patinimas. Ši funkcija anksčiau buvo suteikta pirmaujanti nefrozinio sindromo klinikoje. Tačiau dabartinė vertė jo stumti į foną dėl to, kad kai kuriais atvejais patinimas gali būti lengvas arba sunkus nebūna, kaip minėta, pavyzdžiui, pacientams, kuriems atliekama gydymo gliukokortikosteroidu hormonų. Tačiau iš CGN pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu edema dauguma yra sunkūs, plačiai paplitęs, kartais siekia dideliu mastu su ascitu, hidrotoraksas, hydropericardium plėtrai. Daugeliu atvejų jie išsiskiria dideliu patvarumu ir atsparumu net ir galingiausioms diuretikoms; Kartais jie išlieka mėnesius ir metus, periodiškai, kartais mažėja, o vėl auga. Tai buvo tik su lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtros palaipsniui pradėti arba sparčiai mažėja ir išnyksta, kartais sukelia klaidingą įspūdį tobulinimo ateina į tą patį tuo pačiu metu sumažėjusio ir proteinurija.

A sergančių pacientų nefroziniu forma CGN Puffy asmuo, galūnėse, ypač apatinė, juosmens, pilvo, lytiniai organai atsiranda didelis patinimas testovatoy nuoseklumą, po piršto spaudimo ant kojų, apatinės nugaros ilgai saugomi įdubų (duobes). Oda blyna, šalta liesti, sausa, dažnai sluoksniuota; su didžiuliu edema, odos kojų, pėdų ir mažiau kitur įtrūkimų per kurią visada sruvena patinusios skystis sukelia odos maceruojami o kartais opos, kurios tarnauja kaip infekcijos vartai. Pacientai daugiau slopinamas, vangus, jų judesiai yra riboti (kartais smarkiai), dėl didelių patinimams; skundžiasi silpnumu, sumažėjęs apetitas, kvapas. Tipiška oligurija, kartais reikšminga.

Arterinis slėgis paprastai patenka įprastą, dažnai sumažėja, tačiau kartais tai yra laikinas padidėjimas, kurį gali sukelti ligos paūmėjimas. Kai yra lėtinio inkstų nepakankamumo požymių, kraujo spaudimo lygis žymiai padidėja, o hipertenzija išlieka. Pulsas yra retas. Širdies garsai yra priblokšti. Dėl EKG sumažėja miokardo distrofijos įtampa ir požymiai. Galimas diarėjos reiškinys - pykinimas, nestabilios išmatos. Iš periferinio kraujo pusės ESR padidėja (iki 30-60 mm / val.), Kai kuriais atvejais - maža anemija. CGN kompensavimo laikotarpiu kraujo karbamido, liekamojo azoto, kreatinino, glomerulų filtracijos ir inkstų koncentravimo funkcijos yra normalios. Šlapime be baltymų yra rasta daug cilindrų, ypač haliolinių, jau esančių ligos pradžioje, vėliau yra granulių ir vaško balionų. Eritrocitrija nėra arba nereikšminga (nuo vienos iki 5-15 matymo lauke).

Hipertonine forma CGN, pagrindinis ligos simptomas yra hipertenzija su šiek tiek išreikšta šlapimo sindromu ir edemos nebuvimu. Proteinurija paprastai neviršija 1,0 g / l. Etiktrocyturija trūksta arba skiriasi nuo vieno iki 3-5-10 eritrocitų matymo lauke. Cilindrai hialininiai, vienkartiniai preparate arba regos lauke. Atskirais pacientais, akies voko, veido ir blauzdikaulių gali būti pažymėtos pastos. Kai liga blogėja, kaip ir kitų klinikinių formų, šie simptomai didėja.

Būdinga tai, kad kraujo spaudimas pakyla pačioje pradžioje arba per ateinančius metus nuo lėtinio glomerulonefrito pradžios; Kai ligos trukmė didėja, slėgis tampa vis didesnis ir nuolatinis. Šis hipertenzija forma skiriasi nuo antrinės hipertenzijos, kuri vystosi vėliau ligos stadijose visose formų klinikinių glomerulonefrito, lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymiai, kai sujungiant. Kraujo spaudimas yra daugiau nežymiai padidėjo (iki 160/100 mm Hg / v.), Retai pasiekia 180/110 mm Hg. prieš., tačiau kai kuriais atvejais jau ankstesnėse ligos stadijose gali žymiai viršyti šį lygį pasiekė 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. Pacientai skundžiasi galvos skausmais, galvos svaigimu, kartais neryškus matymas, skausmas širdies, dažnai krūtinės tipo. Objektyvus klinikinis tyrimas atskleidė, patarė tėvai (mušamieji), rentgeno nuotrauka ir EKG požymiai kairiojo skilvelio hipertrofija. Auscultated akcentas II tonas aorta, dažnai sistolinis ūžesys virš pagrindo širdyse ir per viršų. Ant EKG, ypač pacientams, sergantiems ilgalaikio ligos eigą, pomgimo požymiai kairiojo skilvelio hipertrofija, miokardo išemijos aptikta reiškinius, požymių kairiojo skilvelio perkrovos, širdies aritmijų aritmijos forma, lėtėja intraskilvelinio laidumą, ir kt.

Dėl dugno dalis, kaip ir hipertenzijos atveju, atskleidė susiaurėjimas tinklainės kraujagyslių kirto simptomus "vario", "sidabrinę vielą" Kartais kraujavimas, sunkiais atvejais - tinklainės atšoka, neyroretinopatiya. Įmanoma, nors rečiau kaip hipertenzija, hipertenzinės EUC, smegenų kraujotakos ligos, ūmaus miokardo išemijos su židinių degeneracija arba nekrozė, kairiojo skilvelio nepakankamumas tipo širdies astma, į pažengęs - bendras širdies nepakankamumo su po kepenų dydžio padidinimo ir atsiradimo edemą pėdos.

Manoma, (Na Ratner 1974, ir kt.) Kad prognostinė hipertenzinė CGN forma gana palanki: tokie pacientai prieš ir uremija pradžios gyvena 10-30 metų, jei ne miršta nuo kitų (širdies, kraujagyslių) komplikacijų.

Mišri forma yra nefrozinių ir hipertoninių sindromų derinys. Kai kuriais atvejais, prieš sudarant sindromo vystymąsi kitu, bet dažniau jie atsiranda tuo pačiu metu, klinikinis vaizdas nefroziniu sindromu paprastai išreiškiamas aiškiai, ir kraujo spaudimas labai padidėjo. Taigi, mišrios formos CGN būdingus požymius nefroziniu sindromu (masyvi proteinurija, hipogamaglobulinemija ir Dysproteinemia, hipercholesterolemija ir edemos) ir hipertenzija (aukštas kraujo spaudimas, besikeičiančios nuo tinklainės kraujagyslių, kairiojo skilvelio hipertrofija ir širdies al.). Prognozuojant, ši forma yra labiausiai nepalanki, palyginti su kitomis klinikinėmis CGN formomis. Pacientų gyvenimo trukmė yra 3-5 metai, daugiausia 8 metai. Tačiau, atidžiai ir nuolat gydymo, tinkamas darbo pacientų, o kai kuriais atvejais gali būti pasiektas pratęsti gyvenimą.

ematuricheskaya forma CGN būdingas ilgalaikis ir reikšmingas hematurija į edema, hipertenzija ir proteinurija yra mažai nesant. Ši forma suaugusiems vyksta gana retai. Gematurija kartais gali pasiekti didelį laipsnį ir tampa makroskopiškai matoma (makramehematurija). Tačiau dažnai jis aptinkamas mikroskopiškai, kai raudonųjų kraujo ląstelių skaičius regėjimo lauke yra 100 ar daugiau, arba kai eritrocitai yra daugiau ar mažiau tankiai padengti visą matymo lauką. Dienos eritrocitų išskyrimas su šlapimu yra 50-100 • 106 per parą, pasiekiantis 300-500 • 106 per dieną ir daugiau. Proteinurija yra ne daugiau kaip 1,0 g / l (arba 1,0 gramų per dieną), pradedant paprastai tarp 0,033-0,099 g / l, bent jau iki 0,99 g / l.

Tačiau diagnozė hematuric forma CGN pateikiami tik tais atvejais, kai išvengiama visų kitų ligų, kurios gali sukelti hematurija (pvz fornikalnoe kraujavimas, inkstų navikų, šlapimo pūslės vėžio, šlapimo pūslės, polipų urolitiazė tt..). CGN hematuric įgyvendinimo variantas turėtų būti visų pirma išskyrė iš kitos nepriklausomos nosological inkstų liga - IgA nefropatijos-(Berger liga), kuris yra labiau paplitęs vyrų santykinai jaunas amžius patogenezę sukelia nusėdimą inkstų glomerulas imuninių kompleksų su IgA; Tai yra kliniškai apibūdinamas epizodų hematurija su bendrojo hematurija, retas gerybinės eigos ir baigties lėtiniu inkstų nepakankamumu. Hematurija gali būti derinamas su kitų klinikinių formų CGN, tačiau ji nepasiekia paprastai yra perkainojami laipsnį ir nėra pirmaujanti ligos požymių.

Lėtinis glomerulonefritas pasižymi ilgu daugiamečiu kursu, kurio metu atsiranda remisijos ir paūmėjimų. Kiekvieno ligos atvejų remisijos trukmė ir paūmėjimų dažnis gali būti skirtingi ir priklauso nuo morfologinio tipo ir klinikinės formos glomerulonefrito.

Gerybiniai ir lėtai tekančių ir hematuric skirtingų latentinis formos CGN trukmę kompensavo etapas daugelio metų, net dešimtmečių. Pacientams, sergantiems latentinis (su pavieniais šlapimo sindromas), atsižvelgiant į darbo ir poilsio, mitybos, be gretutinės ligos, atskirties hipotermijos režimo, teisė užimtumas požymių lėtiniu inkstų nepakankamumu yra išvykęs 20-40 metų (NA Ratner, 1974; AP Peelschuk, 1974, LA Pyrig, 1982 ir tt), o kartais ir daugiau. Mažiau tai taikoma pacientams, sergantiems hematurine CGN forma.

Rimtas ir gana greitas progresavimas būdinga mišri forma, kurioje klinikiniai ir laboratoriniai požymiai lėtiniu inkstų nepakankamumu aptinkami jau po 5-7 metų nuo ligos pradžios, o kartais ir anksčiau. Kalbant apie prognozę, tai yra labiausiai nepalanki CGN forma.

Nefrozinio CGN kursas yra mažiau palankus nei, pavyzdžiui, latentinis. Tokie pacientai yra linkę į įvairių gretutinės ligos (pneumonija, furunkuliozė, raudonligės, ūminis kvėpavimo ligos ir kt.), Kurie ne tik prisidėti prie progresavimo į nefroziniu sindromu, bet gali būti tiesioginė priežastis nepageidaujamų rezultatų. Taip yra dėl to, kad į nefroziniu sindromu pacientams dramatiškai sumažino organizmo atsparumą įvairių infekcijų, kurios yra susijusios su labai sumažėjo gama-globulino lygiu. Pastarasis vaidina svarbų vaidmenį formuojant antikūnus ir išlaikant tinkamas organizmo imunologines (apsaugines) savybes.

Klinikinių apraiškų nefrozinis sindromas ir jo srauto stiprumas yra paaiškinamas tuo, kad masinis ir nuolatinis patinimas atvejų, susijusių su šio sindromo dauguma, griežtai apriboti fizinį aktyvumą paciento, o kartais ir judėjimo galimybės. Pacientų, sergančių šia CGN forma, nedarbingumas smarkiai sumažėja, dažnai jie tampa neįgalūs. Inkstų nepakankamumo požymiai atsiranda po 7-10 metų nuo ligos pradžios, kartais greičiau.

Tačiau, reikia pažymėti, kad per CGN su nefrozinio sindromo ir prognozei, jei jis iš esmės pagerintas medicinos praktikoje patogeninio panaudoti terapijoje (steroidų, antikoaguliantų ir prieštrombocitiniai agentai), stiprus diuretikų ir kitų priemonių, kuriomis kai kuriais atvejais, kad būtų pasiekti patvari ir pailginto klinikinė ir laboratorinė remisija, o kartais ir visiškas išgydymas. Nauja procedūros, prevencinės priemonės, aktyvus klinikinis tyrimas, anti-atkryčio gydymas šioje pacientų grupėje tapo palankesnė prognozė, ne tik atsižvelgiant į jų gyvenimą, bet taip pat, atsižvelgiant į negalios.

Hipertenzija ir II forma CGN už ir greitį ligos progresavimą priklauso nuo hipertenzijos sunkumo ir cerebralinės ir širdies komplikacijų galimybė. Trukmė kompensuojamas ligos stadiją šią formą CGN svyruoja 10-30 metų (N A. Ratner, 1974), o pagal Tareeva EM (1972) 20-30 metų. Pacientams, sergantiems idiopatine forma dažniau negu kitų formų CGN, galimos komplikacijos, pavyzdžiui, širdies aritmijų, įvairovės, krūtinės angina ir miokardo infarkto, kairiojo skilvelio nepakankamumu su simptomų širdies astma ir plaučių edemą (ypač per hipertenzinės krizės) plėtros dalis, kuri gali būti labai mirties priežastis. Ši pacientų grupė dažnai sutrikusi regėjimą, bet iš viso prarasti jį, tai gali būti dėl to, tinklainės atšoka, trombozės, centrinis tinklainės arterijos, kraujavimas tinklainėje, regos centro išemijos, hipertenzija neyroretinopatiey. Su ilga nuolat didėjančiu hipertenzija kurti lėtiniu širdies nepakankamumu dėl degeneracinių pokyčių miokarde, kylančių tiek prižiūrint pastarosios perkrovos poveikio, ir dėl sparčios plėtros vainikinių kraujagyslių aterosklerozę ir susijusių sutrikimų vainikinių apyvartą simptomų pasklidosios arba židinio miokardo hipoksija. Manoma, kad lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo pacientams, sergantiems hipertenzija ir II forma CGN pasireiškia vėliau, nei sumaišyti ir nefrozinio, bet anksčiau nei latentinio ir hematuric ligos formos.

Tai gyvenimo inkstų biopsija su histologinio tyrimo taškinis atlikti pacientams, sergantiems CGN dinamikoje rodo, kad nuo šios ligos, sparčiai progresuoja ir prognozės Žinoma labai priklauso nuo morfologinio tipo glomerulonefritas. Dauguma mokslininkų mano, kad kurso ir prognozės iš labiausiai palankus CGN su "minimalus pokyčių" į inkstų audinio. Šiems pacientams su šiuolaikinių ligų sukėlėjus, pavyzdžiui, gliukokortikoidų pagalba, yra žymiai labiau nei kitų morfologinių tipų, tai galima pasiekti ilgalaikį ir nuolatinį klinikinius ir laboratorinius remisija, slopina ligos progresavimą, stumia daugelį metų prie lėtiniu inkstų nepakankamumu plėtrą, o kai kuriais atvejais (dažniausiai į vaikai), kad būtų pasiektas visiškas ir ilgalaikis atsigavimas.

Mažiau palankus, tačiau vis dar santykinai lėtas kursas ir santykinai ilga inkstų funkcijos kompensavimo laikotarpio trukmė yra būdingi proliferaciniams, membraniniams ir proliferaciniams membraniniams glomerulonefrito tipams. Labiausiai nepalanki epochoje ir prognozėje yra proliferaciniai-fibroplaziniai ir ypač fibroplastikiniai glomerulonefrito tipai.

Kai kurie autoriai apie greito ir lėto progresuojančio lėtinio glomerulonefrito progresavimo greitį. Su sparčiai progresuojančia CGN, jo kompensuojamos stadijos trukmė ir, atitinkamai, pacientų gyvenimas yra gana mažas (nuo 2 iki 3-5 metų). Su lėtai progresuojančiu CGN, šie terminai žymiai padidėja.

Paūmėjimas CGN besiskiriantis tuo, daugeliu atvejų tie patys simptomai kaip ūmaus glomerulonefrito, t. E., Kartu su šlapimo pūslės sindromo padidėjimo rodomi (jei jie nebuvo ten) arba tapo labiau pastebimas extrarenal išvados (edema, hipertenzija). Kai mažiau ryškus paūmėjimas pažymėti tik vidutinio sunkumo arba nedidelį padidėjimą proteinurija, hematurija, cylindruria be edema ir hipertenzija.

Kai kuriais atvejais, CGN gali lydėti labai sunkus paūmėjimas su vadinamuoju ūmaus nefritinio sindromo vystymąsi, atsižvelgiant į labai didelį aktyvumą uždegiminio proceso inkstuose. Sparčiai augančios ir vis tuo pačiu klinikos simptomų, primenančių klasikinis versija AGN jos skaudžiausias pasireiškimo derinys - greitas atsiradimas ar padidėjimas patinimas, sunkus bendros būklės, sunkios oligurija, labai padidėjo proteinurija, hematurija, cylindruria, labai padidėjo kraujospūdis, ypač diastolinis. Atsižvelgiant į tai, kad kai kuriais atvejais gali parengti konkrečius komplikacijų - ūminis širdies (daugiausia kairiojo skilvelio) gedimo, ūminis inkstų nepakankamumas, eklampsija. Dėl klinikinių apraiškų ir, žinoma ūminio nefritinio sindromas primena progresuojančią (apyūmio) glomerulonefritą, įgyti kartais nuolat pasikartojantį pobūdį. Jo išvaizda kaip AGN ir CGN žymiai pablogina ligos, diferencinę diagnostiką sunku ir reikalauja kompleksinės terapijos aktyvių gydymo metodų (pavyzdžiui, "impulso terapija) įtrauktį, apsvaigus kurių sindromas yra gana greitai (per 2-3 savaitės) yra atvirkštinis vystymasis.

Kai kuriais (retais) atvejais CGN su pavieniais šlapimo sindromas, taip pat hematuric formą galima pastebėti pertrūkiais ligos eigą, kai už tam tikrą laiką (nuo kelių dienų, savaičių ar mėnesių) visiškai dingsta šlapimo sindromas. Tai sukuria akivaizdų įspūdį apie visišką paciento atsigavimą. Tačiau pagal provokuojančių veiksnių (fizinės perkrovos, hipotermija, Gretutinės infekcija) vėl atsiras proteinurija, hematurija, cylindruria, kad jau seniai konservuoti, o tada pagal gydymo įtaką ar ne palankių gyvenimo sąlygų ir vėl dirbti tam tikrą laiką išnyksta.

Pacientai su pertrūkiais šlapimo kanalo CGN sindromo šiek tiek arba vidutiniškai išreikštas: proteinurija baltymų svyruoja nuo pėdsakų - 0,033 g / l iki 1,0 - 2,0 g / l, eritrocitai iš 2-5 15-30, esantys matymo lauko. Šis srautas CGN įgyvendinimo variantas dažnai klaidingai laikomas židinio nefritą, nes šlapimo sindromas išvaizda daugeliu atvejų taip židinio paūmėjimą infekcija (tonzilitas, sinusitas, ausų uždegimu ir p. M) ir praeina po aktyvaus gydymo. Tačiau net po radikalios infekcijos susikaupimo sanacijos, visiškas atsigavimas nevyksta. Liga ir toliau vystosi, ligos paūmėjimas atsiranda dėl kitų priežasčių, dažnai be jokių akivaizdžių priežasčių. Laikui bėgant, šlapimo sindromas tampa patvarus ir ne visiškai išnyksta, nepaisant nuolatinio aktyviojo gydymo.

Pertraukiamas CGN srautas yra retas, tačiau tai yra įmanoma, į tai reikėtų atsižvelgti diferencijuojant diagnozę, kai jis susiduria su šlapimo sindromu, kai yra kitų kilmės inkstų ligos. Diagnozėje reikia nurodyti, kad tai CGN (latentinė arba hematurinė forma) su pertraukiamu kursu.

Klinikinės pastabos rodo, kad viena klinikinė glomerulonefrito forma gali būti transformuota į kitą. Tokiu būdu, atšaldomas, infekcijos ir kitų nepalankių veiksnių skambant latentinės ligos forma atsiranda ryškus nefrozinis sindromas (EM Tareev, 1972; Ratneris, M.J. et al, 1980, ir tt...). Pagal L. A., J. ir H. Pyrih Melman (1982), tokios transformacijos izoliuotos šlapimo nefrozinio sindromo stebimas antrinio-lėtinio glomerulonefrito 7.5% pacientų. Tuo pačiu metu, pagal gydymo nefrozinio sindromo, kai kuriais atvejais įtakos, gali būti transformuota į latentinės forma CGN. Tačiau, reikia pabrėžti, kad perėjimas nefrozinis forma CGN izoliuotoje šlapimo sindromas gali būti pastebėta, kad lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo vystymosi, ar prieš IT (klaidingas požymių, remisija), tačiau tai paprastai yra pažymėtas išvaizdą ir augimo hipertenzija.

Gali būti atvejai visą ligos ir laboratorinės remisija nefrozinio sindromo CGN tiek vertinant pagal patogeneziniam gydymo rezultatas ir spontaniškai (BM konteinerių, 1972). Tokios remisijos trukmė gali būti nuo kelių mėnesių iki 4-8 metų ir kartojasi nuo 2 iki 4 kartų.

Nepriklausomai nuo to, klinikinių ligos formos ir jos, žinoma, kai kuriais atvejais anksčiau, kiti vėliau ligos persijungia į savo galutinį etapą - lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijos ir vėlesnio vystymosi azotemicheskoy uremija. Ankstyvas lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo CGN atsiradimo požymis yra glomerulų filtracijos greitis 60 ml / min arba mažiau. Vėliau sumažėja inkstų koncentracijos funkcija; sumažina santykinį šlapimo tankį Zimnickio tyrime ir dar anksčiau mėginį su sausumu. Kartu arba šiek tiek vėliau yra pažeistos inkstų išskirtinės azoto funkcijos, dėl to padidėja šlapalo kiekis kraujyje ir kreatinino koncentracija kraujyje. Iš jų kreatininas labiau atspindi inkstų azoto delta funkciją, nes karbamido kiekio padidėjimas kraujyje gali būti dėl to, kad kartais atsiranda išoriniai veiksniai. Todėl svarbu kraujyje nustatyti ne tik karbamido, bet ir kreatinino kiekį kraujyje. Patartina ištirti šių likučių azoto komponentų kiekį ir šlapimo kiekį per dieną, nes lėtiniu inkstų nepakankamumu šlapimo išskyrimas mažėja.

Ankstyvieji klinikiniai požymiai prasidedančio inkstų ligos yra aukšto kraujospūdžio, ir kai iš CGN, kur jis buvo normalus, ir padidinti hipertenzija tais atvejais, kai jis jau įvykusius formos. Tai dėl to, kad inkstų kraujotaka, inkstų išemijos ir aktyvacijos renino-angiotenzino-aldosterono sistemos sumažėjimas.

Sumažinant inkstus koncentracijos kasdien diurezės padidintas iki 2.3 litrų, kuris veda į sumažinimą, arba visiškas konvergencijos edema. Net nefrozinis edemos, sunku ne pasiduoti diuretikais veiksmų, palaipsniui išnyks ir dažnai išnyksta visiškai be diuretikų. Ryšium su esamų nephrons mirties sumažėja šlapimo sindromas, proteinurijos, visų pirma, įskaitant pacientams, sergantiems nefrozinio sindromo. Padidėjęs diurezė, pirštas patinimas ir sumažinti šlapimo pūslės sindromas sukurti pacientą, o kartais ir turi žiūrėti, kad gydytojas klaidingą įspūdį iš teigiamų dinamikos ligos ir pradėti gerinti. Tačiau glomerulų filtracijos ir šlapimo santykinis tankis, išvaizda ir augimo hipertenzijos kartu su į azotinių atliekų kiekis kraujyje koncentracijos padidėjimas sumažėjimas rodo priešingai, ty. E. pažangiojo nepalankią ligos metu, perkeliant ją paskutiniame žingsnyje negrįžtamas lėtiniu inkstų nepakankamumu. Pasak BB Bondarenko (1980), gyvenimo trukmė pacientams, sergantiems CGN nuo lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo atsiradimo su hyperasotemia paprastai ne daugiau kaip 4 metus, ir tik retais atvejais iki 5-6 metų.

Praktinio gydytojo požiūriu nėštumo poveikis lėtinio glomerulonefrito eigai yra neabejotinas. Kol kas nėra vienareikšmio atsakymo į šį klausimą. Nėščioms moterims lėtinis glomerulonefritas yra retas - 0,04-0,2% atvejų (MM Sekhtman, 1980). Literatūroje yra įrodymų, kad nėštumas neigiamai veikia CGN kursą ir blogina prognozę moterims, kurioms yra CGN. Tai paaiškinama tuo, kad nėštumo metu sergantiems inkstams yra papildomų apkrovų. Apkrovos, atsirandančios dėl tiek padidėjo apykaitą motinos pati, ir išsiskyrusių medžiagų apykaitos produktų vaisiui būtinumo, taip pat tūrį ir kitų nepalankių veiksnių įtakos kūno. Tuo pačiu metu kiti autoriai mano, kad nėštumas neturi neigiamos įtakos šios ligos eigai. Netgi yra įrodymų apie teigiamą nėštumo poveikį CGN srautui. Apie mokslininkus: 2013 m. Gegužės 16 d. Alzhaimerio liga gali sulėtinti

Specialistai sugebėjo nustatyti, kad sudėtingų vaistų, turinčių baltymų molekulių, komplektas gali pratęsti laikotarpį iki demencijos atsiradimo.

Gilios smegenų stimuliacijos technologija suteikia puikių rezultatų gydant Parkinsono ligą. Tai leidžia efektyviai stebėti Parkinsono ligos eigą ir kitas neurologines ligas bei žymiai sumažinti motorinius sutrikimus